Аритмії серця. Визначення. Класифікація. Клінічні та ЕКГ- ознаки екстрасистолій, пароксизмальної тахікардії, миготливої аритмії. Показання до електроімпульсної терапії. Блокади серця. Характер ЕКГ- змін. Повна атріовентрикулярна блокада. Синдром Морганье-Адамса – Стокса.

 

Аритмія –це ритм, який відрізняється від нормального ритму. Нормальний ритм передбачає  виникнення імпульсів в СВ, що проявляється наявністю Р відповідної полярності, послідовності збудження відділів серця

Аритмії – представляють собою відхилення від синусового ритму, який характеризується правильною послідовністю зубців Р, Т, комплексів QRS, постійністю інтервалуPQ в межах 0,2 сек і частотою серцевих скорочень від 60 до 90 за 1 хв. При синусовому ритмі зубець Р позитивний в ІІ, ІІІ і aVF відведеннях, у відведеннях V3 – V6  і негативний у відведеннях aVR. Будь-які відхилення від цих параметрів характерні для порушення ритму серця і провідності.

 

При нормальному ритмі відбувається відбувається синхронізоване послідовне скорочення всіх відділів серця - передсердь, потім шлуночків з частотою в межах 60 – 90 на хвилину. Визначити характеристику ритму можна за допомогою електрокардіограми (ЕКГ).                                             

На ЕКГ ознаками синусного ритму є:

-правильне чергування передсердних зубців Р, шлуночкових комплексів QRS і зубців Т;

-постійність інтервалу P-Q і тривалість в межах  0,12-0,20 сек;

-частотою серцевих скорочень в межах 60-90 за 1 хв.;

-зубець Р має бути обов’язково позитивний в І,ІІ,V3V6 відведеннях і негативний у відведенні aVR.

 

Основні етіологічні фактори аритмій:

-          функціональні розлади нервової системи; нейроциркуляторна дистонія;

-          нервово-рефлекторні впливи на с.с.с.у при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи, органів дихання, ЛОР-органів, хребта, тощо;

-          заїворювання центральної і вегетативної нервової системи (черепно-мозкові травми, запальні захворювання, пухлини, порушення мозкового кровообігу);

-          ІХС;

-          запальні ураження міокарда різного генезу;

-          кардіоміопатії;

-          порушення електролітного балансу (зміни вмісту в крові калію, натрію);

-          гіпоксія і гіпоксемія різного походження (недостатність кровообігу різного генезу; хронічне легеневе серце, анемії різної етіології);

-          вплив на серце токсичних речовин (бактеріальні токсини, нікотин, алкоголь);

-          інтоксикації лікарськими середниками, побічна дія лікарських препаратів (серцеві глікозиди, b-адреноблокатори, b-адерностимулятори, і інші препарати).

 

 

Класифікація порушень ритму

(затверджена на VI Національному конгресі кардіологів України, 2000 р.)

 

 

                                                                 Скорочений варіант

 

I.Порушення утворення імпульсу

         синусова тахікардія(більше 90 комплексів за хвилину)

         синусова брадикардія(менше 60 комплексів за хвилину)

         синусова аритмія

 

екстрасистолія (синонім — передчасна деполяризація)

передсердна(огріольна)

• передсердно-шлуночкова(атріовентрикулярна)

• шлуночковіпоодинока(до 30 за год.)

 часта(30 і більше за год.)

          • алоритмія (бі-, три-, квадригемінія)

                                                                                • поліморфна

                                                                                • парна

       • рання (R на Т)

тахікардії:                                             • реципрокні           • хронічні

надшлуночкові: • вогнищеві             • пароксизмальні(ектопічні)

 • сино-передсердна

(синоатріальна);

• передсердна (атріальна);

• передсердно-шлуночкова

(атріовентрикулярна)

шлуночкові

фібриляція і тріпотіння передсердь

• пароксизмальна (ритм відновлюється самостійно в межах 48 годин)

• персистуюча (коли для відновлення синусового ритму необхідне втручання)

• постійна (коли синусів ритм відновити неможливо, або недоцільно)

• тахісистолічна

                                                                                                                  • брадисистолічна

фібриляція і тріпотіння шлуночків

 

II. Порушення проведення імпульсу

синоаурикулярні блокади;

атріовентрикулярні блокади:

І ступеня.

II ступеня.   I типу / II типу

III ступеня.

внутрішньошлуночкові блокади:

Однопучкові:

блокада правої ніжки пучка Гіса

Двопучкові:

блокада лівої ніжки пучка Гіса(ЛНПГ)

Трипучкові:

 

ІІІ. Комбіновані порушення утворення і проведення імпульсу

 

IV. Захворювання, синдроми і феномени

 

-раптова серцева смерть (аритмічна)(смерть, що настала протягом 1 години після появи перших симптомів захворювання або суттєвого погіршення стану хворого на тлі стабільного хронічного перебігу захворювання)

• з відновленням серцевої діяльності

• раптова серцева смерть (незворотна)

-зупинка серця (смерть, що настала більш ніж через 1 годину після появи чи посилення симптомів захворювання)

 • з відновленням серцевої діяльності;                      • фібриляція шлуночків

                     • зупинка серця (незворотна)                                    • асистолія

                                                                                                                • електромеханічна дисоціація

V. Аритмії при нормальній або порушеній функції кардіостимуляторів різного типу

 

Основні патогенетичні механізми розвитку аритмій:

1.          Порушення функції автоматизму:

а) підсилення або зниження активності синусового вузла;

б) підвищення автоматизму ектопічного центру.

2.          Порушення функції провідності.

Клінічна діагностика аритмій

Суб’єктивні ознаки (серцебиття,перебої,завмирання головокружіння, синкопе, напади МАС, гемодинамічна стенокардія) і об’єктивні дані (тахі-, брадікардія, ритмована аритмія, повна аритмія).

ЕКГ-ознаки аритмій (тахі-, брадікардія, ритмована аритмія, повна аритмія).

 

ЕКГ при порушеннях функції автоматизму синоатріального вузла.

Синусова тахікардія. У разі розвитку синусової тахікардії частота серцевих скорочень становить від 90 до 160 за хвилину. Ритм при цьому зберігається правильний.

Синусова тахікардія обумовлена підвищенням автоматизму основного водія ритму — синоатріального вузла. Електричні імпульси в синусовому вузлі виробляються регулярно і звичайним шляхом проводяться до передсердя і шлуночка тому ЕКГ мало відрізняється від норми.

Основні електрокардіографічні ознаки синусової тахікардії такі:

1) синусовий ритм;

2) скорочення інтервалів R-R (збільшення частоти серцевих скорочень до 90-160 за хвилину).

Синусова брадикардія. Синусова брадикардія — це зменшення частоти серцевих скорочень до 59-40 за хвилину із збереженням синусового ритму. Синусова брадикардія обумовлена зменшенням автоматизму синоатріального вузла.

Основні електрокардіографічні ознаки синусової брадикардії такі:

1) синусовий ритм;

2) подовження інтервалуR-R (зменшення частоти серцевих скорочень до 59-40 за хвилину)

Синусова аритмія. Синусова аритмія — це неправильний синусовий ритм який характеризується періодами поступового прискорення і сповільнення ритму. Частіше синусова аритмія повязана з фазами дихання (частота серцевих скорочень збільшується на вдихові і зменшується на видиху) тому її ще називають дихальною аритмією. Зумовлена вона тим що коливання тонусу блукаючого нерва або зміна кровонаповнення серця під час дихання веде до нерівномірного і нерегулярного утворення імпульсів у синоатріальному вузлі.

Основні електрокардіографічні ознаки синусової аритмії такі:

1) синусовий ритм;

2) періодичне і поступове скорочення інтервалів R-R під час прискорення ритму і подовження інтервалів R-R під час його сповільнення(ці зміни повязані з фазами дихання).

3) різниця в тривалості між коротшими і довшими інтервалами R-Rперевищує 015 с

Описание: Описание: 5

ЕКГ при порушеннях функції збудливості. Екстрасистолія — це позачергове збудження і скорочення всього серця або його відділів під впливом патологічних імпульсів.

Такі осередки збудження в міокарді в яких утворюються позачергові імпульси називаються ектопічними. Імпульси можуть локалізуватись в спеціалізованій тканині передсердях,атріовентрикулярному вузлі, шлуночках або в самому синусовому вузлі. Залежно від місця виникнення екстрасистоли їх поділяють на синусові, передсердні, атрівентикулярні і шлуночкові.

Електрокардіографічно екстрасистола характеризується передчасним збудженням серця і подовженим діастолічним інтервалом він називається постекстрасистолічним інтервалом або компенсаторною паузою

Якщо інтервал між пре- і постекстрасистолічним скороченням серця дорівнює часу двох нормальних серцевих циклів то таку компенсаторну паузу називають повною.

Описание: Описание: 5

Якщо сума інтервалів коротша то пауза рахується неповною. Тривалість компенсаторних пауз залежить від локалізації ектопічного вогнища та інших причин. У деяких випадках компенсаторна пауза після екстрасистол відсутня і тоді екстрасистоли називаються інтерпольорованими. Якщо екстрасистоли виходять з однієї ділянки серця (одне ектопічне вогнище), то вони називаютсямонотопними (мономорфними), при значному збудженні міокарда може існувати декілька ектопічних вогнищ збудження і тоді на ЕКГ з¢являються екстрасистоли, які виходять з різних відділів серця і мають різну форму – політопна екстрасистолія

Описание: Описание: 5

Екстрасистоли можуть бути поодинокими і груповими. Існує також аллоритмічна екстрасистолія – правильне чергуваня екстрасистол і нормальних скорочень. Екстрасистола може чергуватися з кожним синусовим імпульсом (бігемінія) або з¢являється після двох нормальних імпульсів (тригемінія ), після трьох нормальних імпульсів (квадригемінія).

Описание: Описание: 5

B.Lown виділив у залежності від тяжкості перебігу п’ять ступінівшлуночкових екстрасистол: О-ступінь екстрасистоли відсутні; І-рідкі монотопні екстрасистоли  (не більше 30-60 за 1 год..); ІІ-частімонотопні екстрасистоли (більше 60 за1 годину);ІІІ-політопні екстрасистоли; ІV-“ранні” екстрасистоли типу R/T. Небезпечними є шлуночкові екстрасистоли “високих градацій” – політопні, парні (“куплети”), групові (“залпи”) по 3 і більше, ранні типу “R на Т”. Їх можна розглядати як загрозу виникнення шлуночкової пароксизмальної тахікардії і фібриляції шлуночків.

Синусова екстрасистолія. Синусова екстрасистола виникає внаслідок передчасного збудження частини клітин синусового вузла. Електрокардіографічно позачергове збудження в даному випадку не відрізняється від нормального скорочення. Характерним є також те що це єдиний виняток коли відсутня компенсаторна пауза. Таким чиномєдиною ознакою синусової екстрасистоли є поява передчасного комплексу PQRST.

Передсердна екстрасистолія. Передсердна екстрасистола спостерігається при наявності осередку ектопічного збудження в різних ділянках передсердь.

Основними електрокардіографічними ознаками передсердної екстрасистоли є передчасна поява серцевого циклу а також деформація чи зміна полярності зубця P.

Коли екстрасистола виникає у верхніх відділах передсердь близько від синусового вузла тоді зубець Pза формою мало відрізняється від норми.

Така передсердна екстрасистола відрізняється від синусової екстрасистоли наявністю компенсаторної паузи.

Деформація зубця Pспостерігається при локалізації ектопічного вогнища в середніх відділах передсердь. В таких випадках зубець Р знижується або стає двофазним.

Якщо екстрасистола виходить з нижніх відділів передсердя тоді на ЕКГ фіксується негативний зубець Р.

Після передсердних екстрасистол як правило спостерігається неповна компенсаторна пауза.

Описание: Описание: 5

Екстрасистоли з атріовентрикулярного вузла. Атріовентрикулярні екстрасистоли спостерігаються при виникненні додаткового імпульсу в атріовентрикулярному вузлі. Хвиля збудження що виходить з верхньої й середньої частин вузла поширюється у двох напрямках у шлуночках — у нормальному у передсердях — в ретроградному. При атріовентрикулярних екстрасистолах зубець P завжди негативний.

·        Коли збудження розповсюджується звичайним шляхом тоді комплекс QRST екстрасистоли не змінений і схожий на інші шлуночкові комплекси синусового походження.

·         Ретроградне розповсюдження збудження по передсердям веде до формування відємних зубців P.

·        Екстрасистола може супроводжуватися одночасним скороченням передсердь і шлуночків тоді зубець P зливається з комплексом QRST і не виявляється на ЕКГ.

·        Ектопічний імпульс може швидше виникати в шлуночках ніж у передсердях. Така екстрасистола має негативний зубець P після незмінного шлуночкового комплексу QRS.

У більшості випадків екстрасистолічний імпульс "розряджує" синоатріальний вузол що веде до появи після атріовентрикулярної екстрасистоли неповної компенсаторної паузи.

Описание: Описание: 5

Шлуночкова екстрасистолія — це передчасне збудження серця яке виникає під впливом імпульсів з різних ділянок провідної системи шлуночків. Частіше джерелом цих екстрасистол є розгалуження пучка Гіса і волокна Пуркіньє. Спочатку збуджується той шлуночок в якому локалізується ектопічне вогнище а значно пізніше — другий. Таким чином, електрокардіографічними ознаками шлуночкових екстрасистол є:

·        передчасна поява шлуночкового комплексу

·        розширення і деформація екстрасистолічного комплексу QRS

·        відсутність зубця Р

·        дискордантність зубця Т (протилежно спрямований до найбільшого зубця) комплексу QRS

·         зміщення сегмента SТ в бік зубця Т

·         повна компенсаторна пауза.

За формою шлуночкового комплексу можна визначити в якому шлуночку локалізується ектопічне вогнище. В топічній діагностиці шлуночкових екстрасистол велике значення мають грудні відведення. Для лівошлуночкової екстрасистоли характерна поява екстрасистолічного комплексу з високим зубцем R у III стандартному і правих грудних відведеннях а також глибокого зубця S у I стандартному і лівих грудних відведеннях, тоді як при правошлуночковій екстрасистолі навпаки в лівих відведеннях реєструється високий зубець R а в правих — глибокий S

Диференціація надшлуночкових і шлуночкових порушень ритму – вузькі і широкі шлуночкові комплекси:

 

 

 

 

 


Шлуночкові екстрасистоли

Описание: Описание: 5Описание: Описание: 5

 

 

Пароксизмальна тахікардія. Пароксизмальною тахікардією (ПТ) називається напад різкого прискорення серцевого ритму який раптово виникає і раптово зникає. Під час нападу серце скорочується ритмічно але з великою частотою (160-250 ударів за хвилину). Пароксизмальна тахікардія — це серія монотонних екстрасистол які ідуть безперервно одна за одною. Прийнято вважати за пароксизмальну тахікардію наявність послідовних пяти і більше екстрасистол.

Механізм розвитку пароксизмальної тахікардії близький до механізму виникнення екстрасистол. Імпульси під час нападу виникають не в синусовому вузлі а передсердях в атріовентрикулярному зєднанні в шлуночках. Передсердну і вузлову форму ПТ часто називають надшлуночковими. Таким чином розділяють дві форми пароксизмальної тахікардії: надшлуночкову і шлуночкову.

Надшлуночкова пароксизмальна тахікардія. Характерними ознаками надшлуночкової пароксизмальної тахікардії є правильний ритм- однакові інтервали R-R нормальні комплекси QRS перед якими є зубець Р але він може і нашаровуватись на зубець Т.

Описание: Описание: 5

Шлуночкова пароксизмальна тахікардія – є результатом підвищеної активності ектопічного вогнища, розташованого в одному з шлуночків, який генерує імпульси з частотою 100-140-220 за 1 хв. Хід збудження у шлуночках різко порушується; якщо імпульси виходять з правої ніжки п. Гіса, то спочатку збуджується правий  шлуночок, в подальшому збудження іншим шляхом розповсюджується на лівий шлуночок. Хід збудження при цьому нагадує його розповсюдження при блокаді лівої ніжки п.Гіса. Про топіку ектопічного вогнища при ПШТ судимо так як при шлуночковій екстрасистолії.

Імпульс із шлуночків не може бути проведений ретроградно до передсердь, тому передсердя збуджуються під впливом імпульсів із синусового вузла, однак вони не можуть бути проведені до  шлуночків, так як застають їх в рефрактерній фазі. На ЕКГ виявляється:

·        правильний ритм

·        інтервали RR однакові

·        комплекс QRS розширений деформований як і під час шлуночкових екстрасистол

Описание: Описание: 5

 

Непароксизмальна тахікардія (НТ) – це прискорений ектопічний ритм, імпульси для якого також генеруються в різних ділянках серця; тахікардія характеризується поступовим початком і закінченням, частота ритму при цьому не перевищує 130-140 за 1 хв. Ритм скорочень правильний. Розрізняють суправентрикулярну і шлуночкову НТ.

 

Електрокардіограма при порушеннях функції провідності. Порушення провідності (блокади) можуть виникати на різних рівнях провідної системи.

Синоатріальна (синоаурикулярна) блокада. Синоатріальна блокада — це порушення проведення електричного імпульсу від синусового вузла до передсердь. Частіше виникає неповна блокада коли не проводиться тільки частина імпульсів. На ЕКГ:

·        на фоні правильного синусового ритму спостерігається періодичне випадіння частини серцевих циклів (зубців Р і комплексів QRST)

·        інтервали  R-R або Р-Р можуть збільшуватись у 2-4 рази

Описание: Описание: 5

 

Внутрішньопередсердна блокада. Внутрішньопередсердна блокада — це порушення проведення електричного збудження по передсердни провідних шляхах.

Найважливішу роль в розвитку передсердної блокади відіграє порушення проведення імпульсів по міжпередсердному пучку Бахмана тому що при цьому порушується синхронна діяльність правого і лівого передсердь. Частіше зустрічається неповна блокада. На ЕКГ:

·        спостерігається розширення і деформація (розщеплення) зубця Р

Описание: Описание: 5

Атріовентрикулярна блокада. При атріовентрикулярній блокаді порушується проведення збудження від передсердь до шлуночків. Розділяють три ступені атріовентрикулярної блокади: Iі II — неповна а III — повна.

I ступінь характеризується сповільненням передсердно-шлуночкової провідності що на ЕКГ проявляється постійним подовженням інтервалу P-Q (R) більше ніж 018 с (02 с — за наявності брадикардії).

Описание: Описание: 5

II ступінь — порушення атріовентрикулярної провідності на ЕКГ характеризується періодичним випадінням шлуночкових комплексів внаслідок того що деякі імпульси не проводяться від передсердь до шлуночків.

Розрізняють три типи атріовентрикулярної блокади IIступеня.

I тип (типIМобітца або Мобітц-1) характеризується наростаючим подовженням інтервалу P-Q і нарешті настає момент коли імпульс не охопить шлуночки і на ЕКГ комплекс QRS не реєструється зявляється тривала діастола після зубця Р яка називається періодом Самойлова-Венкебаха .

II тип (типIIМобітца або Мобітц-2) характеризується випадінням шлуночкових комплексів без наростаючого подовження інтервалу P-Q. Частіше такий тип блокади спостерігається при дистальному порушенні передсердно-шлуночкової провідності на рівні гілок пучка Гіса а внаслідок цього комплекси QRS можуть бути розширеними та деформованими.

IIIтип характеризується випадінням кожного другого — третього шлуночковогокомплекса або навпаки проводиться тільки кожне друге третє або четверте збудження передсердь. Цей тип називається неповна атріовентрикулярна блокада високого ступеня.

Описание: Описание: 5

Описание: Описание: 5

IIIступінь — повна поперечна або повна атріовентрикулярна блокада.

У разі повної атріовентрикулярної блокади імпульси з передсердь зовсім не проводяться до шлуночків тому передсердя і шлуночки функціонують незалежно один від одного. На ЕКГ при цьому реєструються зубці Р які не повязані з шлуночковими комплексами. Шлуночки як правило збуджуються повільно число їх скорочень знаходиться в межах 30-60 за хвилину. Чим нижче розміщується водій ритму в провідній системі тим більш повільним стає ритм шлуночків.

Описание: Описание: 5

Внутрішньошлуночкова блокада. У разі внутрішньошлуночкової блокади, проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, по провідниковій системі,може бути сповільнене або зовсім припинене. Блокада може бути локалізована в правій або лівій ніжці передсердно-шлуночкового пучка а також в окремих гілках лівої ніжки (передньої або задньої) і у волокнах Пуркіньє. Під час блокади ніжок пучка Гіса змінюється шлях розповсюдження збудження в шлуночках і першим збуджується шлуночок ніжка якого не блокована а другим — шлуночок з блокованою ніжкою. Різниця в часі збудження веде до асинхронного скорочення шлуночків. На ЕКГ реєструється деформований) і розширений (до 012с при неповній блокаді і більше при повній) комплекс QRS. Так,  для блокади лівої гілки пучка Гіса характерно: 1) широкий, зазублений або М-подібний комплекс QRSу відведеннях V5-6, типу rSабо QSу відведеннях V1-2; 2)дискордантні зміни сегмента STі негативний зубець Tу відведеннях з домінуючим зубцем R (I,aVL,V5-6), піднесений сегмент ST і позитивний Т у відведеннях з переважно негативним комплексом QRS (III, V1-3); 3) збільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QR ( 0,05 і більше у відведенняхV5-6); 4) відхилення електричної осі серця ліворуч.

Описание: Описание: 5

     Для блокади правої гілки пучка Гіса характерно:

·        широкий, зазублений або М-подібний комплекс QRS у відведеннях V1-2 і широка крива RS з широким зглаженим зубцем S у відведеннях V5-6;

·        зниження сегмента ST і негативний зубець Т у відведеннях здомінуючим зубцем R ( III,V 1-2 ), піднесений сегмент ST у відведеннях з переважно негативним комплексом QRS ( I, aVL, V5-6 );

·        збільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QR (0,03 с і більше у відведеннях V 1-2 ); 4) відхилення електричної осі серця праворуч

Описание: Описание: 5

ЕКГ при порушеннях функції скоротливості. Аритмії внаслідок одночасного порушення автоматизму і провідності.

Патогенез

До тригерних (пускових) факторів МА можуть бути віднесені гіперсимпатикотонія; надлишкові вагусні впливи; брадикардія; екстрасистолія; суправентрикулярна тахікардія; електролітний дисбаланс і перерозтягнення (stretch) стінок передсердя. Розтягнення стінок передсердя призводить до зміни тривалості потенціалу дії в ділянках підвищеного тиску, що є умовою виникнення електричної негомогенності міокарда. Тривале розтягнення міокардіоцитів призводить до їхньої гіпертрофії, підвищення синтезу ангіотензину II і колагеноутворення, що також формує умови виникнення re-entry. До ремоделювання передсердь призводить і тривалий пароксизм фібриляції передсердь, що сприяє розвитку постійної форми МА.   

В даний час патогенетичною основою МА вважається наявність чисельних осередків циркуляції електричного імпульсу за механізмом microre-entry у міокарді передсердь, що призведе до хаотичного збудження і скорочення окремих м'язових волокон при відсутності координованої систоли передсердь (рис. 29). Хаотичні імпульси з передсердь досягають АВ вузла, але більшість з них не проводяться до шлуночків через малу швидкість поширення імпульсу, тривалого рефрактерного періоду і наявності схованого проведення в ділянці АВ з'єднання. Тому збудження і скорочення шлуночків відбувається нерегулярно з частотою значно меншою, ніж частота збудження передсердь, що виявляється на ЕКГ різними за тривалістю інтервалами R-R.

Класифікація

За частотою скорочень шлуночків (ЧСШ) при МА виділяють:

1.      Тахісистолічну форму (при ЧСШ більше 90 за хвилину).

2.      Еусистолічну форму (ЧСШ коливається від 60 до 90 за хвилину).

3.      Брадисистолічну форму (при ЧСШ менше 60 за хвилину).

При нормальній функції атріовентрикулярного вузла через високу частоту передсердноїімпульсації розвивається тахісистолічна форма ФП, при порушенні його функції (виникнення атріовентрикулярних блокад) ― еу- чи брадисистолічна форми МА.

Брадисистолічна форма МА в поєднанні з регулярним повільним шлуночковим ритмом зветься синдромом Фредерика і виникає в хворих з поєднанням ФП і повної поперечної блокади.

За амплітудою і тривалістю хвиль f розрізняють великохвильову(350–450 за хвилину) і дрібнохвильову (550–700 за хвилину) ФП.

У МКБ-10 використовується наступна класифікація МА:

1.      Пароксизмальна ФП ― синусовий ритм відновлюється самостійно протягом 48 годин.

2.      Персистуюча ФП ― для відновлення синусового ритму необхідно лікарське втручання.

3.      Постійна ФП ― синусовий ритм відновити неможливо або недоцільно.

 

Миготіння (фібриляція) передсердь.

Миготіння передсердь або миготлива аритмія — це абсолютна аритмія. Синусовий вузол втрачає функцію головного водія ритму і в передсердях виникають дуже часті (від 350 до 700 за хвилину), хаотичні хвилі збудження та скорочення окремих мязових волокон тобто виникають ектопічні вогнища збудження. Більшість з цих імпульсів не доходить до шлуночків і тільки невелика частина досягає шлуночків і викликає їх неритмічне хаотичне збудження.

Залежно від частоти шлуночкових скорочень розрізняють брадисистолічну нормосистолічну і тахісистолічну форми миготливої аритмії.

Миготливуаритмію (МА) із шлуночковим ритмом 60-90 на 1 хвилину називають нормосистолічною більше 90 за хвилину — тахісистолічною а менше 60 за хвилину — брадисистолічною.

На ЕКГ при миготінні передсердь відсутні зубці Р замість них виникають хаотичні хвилі f (краще вони реєструються у відведеннях II III аVF V1V2)деколи ці хвилі можуть бути відсутні.

Ритм шлуночків хаотичний тому інтервали R-Rмають різну тривалість. Комплекси QRS частіше мають нормальний вигляд але при великохвильовій фібриляції хвилі f можуть накладатись на шлуночкові комплекси і викликати їх незначну деформацію

Описание: Описание: 5

Тріпотіння передсердь. Тріпотіння — один з варіантів миготливої аритмії що характеризується ритмічною діяльністю передсердь в частому ритмі (до200-400 за хвилину). На відміну від мерехтіння передсердь одне патологічне вогнище збудження тому збудження і скорочення передсердь правильне але часте. В атріовентрикулярному вузлі блокується кожний другий або кожний третій імпульс.

ЕКГ при ТП характеризується наступними особливостями:

·        Трансформацією зубців Р в хвилі F, що у більшості випадків формують "пилкоподібну криву", найкраще помітну у відведеннях III і AVF.

·        Частотою появи хвиль F 220-350 за хвилину при ТП I типі і 340–450 за хвилину при ТП II типу.

·        Регулярним шлуночковим ритмом, причому частота проведення імпульсів від передсердь до шлуночків складає 2:1, 3:1 чи 4:1. Наявність інтермітуючої атріовентрикулярної блокади може супроводжуватися нерегулярним шлуночковим ритмом.

Класифікація

   За частотою збудження передсердь виділяють:

I тип. Регулярні однакові між собою пилкоподібні хвилі F з частотою 220–350 за хв.

II тип. Регулярні однакові між собою хвилі F з частотою 340–450 за хв.

За регулярністю проведення імпульсу від передсердь до шлуночків виділяють:

 регулярну форму;

нерегулярну форму.

Найбільш характерними ознаками є:наявність частих регулярних передсердних хвиль Fякі мають пилкоподібну форму (у відведеннях IIIII аVFV1-2); правильний регулярний шлуночковий ритм з однаковими інтервалами F-F(якщо не змінюється ступінь атріовентрикулярної блокади); нормальні незмінені шлуночкові комплекси

Описание: Описание: 5

Тріпотіння шлуночків. Тріпотіння шлуночків — це часте (200-300 за хвилину) і ритмічне їх збудження.

Механізм виникнення тріпотіння шлуночків такий самийяк і тріпотіння передсердь тільки вогнище збудження знаходиться в шлуночках і хвиля збудження циркулює ритмічно одним і тим самим шляхом.

Основними електрокардіографічними ознаками тріпотіння шлуночків є наявність частих регулярних майже однакових за формою та амплітудою хвиль які нагадують синусоїду правильної форми

Описание: Описание: 5

Миготіння (фібриляція) шлуночків. Миготіння шлуночків — це часті (200-500 за хвилину) хаотичні скорочення окремих волокон міокарда шлуночків.

Фібриляція виникає внаслідок того що хвиля збудження постійно змінює свій шлях. На ЕКГ шлуночкові комплекси відсутні замість них реєструються хаотичні, різні за формою і амплітудою хвилі. Їх амплітуда поступово зменшується і на ЕКГ взагалі перестають записуватись будь-які зубці — виникає асистолія

 

 

Описание: Описание: 5

 

Приклади ЕКГ з основними порушеннями ритму серця

(ІІ відведення ЕКГ)

Синусний правильний ритм

Синусна брадикардія

Синусна тахікардія

Синусна аритмія

Суправентрикулярні екстрасистоли

Шлуночкові екстрасистоли

Пароксизм суправентрикулярної тахікардії

Шлуночкова тахікардія

Фібриляція передсердь

Тріпотіння передсердь

 

Електроімпульсна терапія. Електроімпульсна терапія (кардіоверсія) — спосіб лікування деяких порушень серцевого ритму імпульсом електричного струму з енергією 50-100 Дж. Кардіоверсія застосовується для припинення пароксизмальної тахікардії мерехтіння і тріпотіння передсердь фібриляції шлуночків. Ефект електроімпульсної терапії полягає у відновленні синусового ритму серця. Невідкладна терапія проводиться без спеціальної підготовки хворого. При плановій — за декілька днів відміняють серцеві глікозиди; призначають антикоагулянти для попередження тромбоемболії; для того щоб не було швидкого рецидиву хворим з миготливою аритмією призначають хінін. Планова електроімпульсна терапія проводиться натще. Для проведення кардіоверсії хворого кладуть на спину електроди дефібрилятора накладають на передню грудну стінку (один електрод притискають до грудної клітки в правій підключичній ділянці другий — у ділянці верхівки серця) або розміщують один над ділянкою серця а другий на спині (при передньозадньому їх розміщенні ефект більший). За допомогою спеціальної вставки на екрані осцилографа синхронізують імпульс струму із зубцем Р згідно електрокардіограми що дозволяє уникнути випадкового збігання за часом електроімпульсу з фазою серцевого циклу яка відповідає вершині зубця Т. Перед розрядом хворому дають наркоз при цьому використовують засоби короткочасної дії — тіопентал-натріюгексаналдіазепам.

Якщо під час електростимуляції використовується вітчизняний дефібрилятор тоді напруга першого розряду повинна бути 4000 В а кожного наступного — на 1000 в більшою (але не вище 7000 в). Під час проведення електростимуляції треба бути готовим до проведення реанімаційних заходів.

 Електростимуляція серця — метод лікування порушення серцевого ритму шляхом впливу на міокард шлуночків електричними імпульсами відповідної потужності і частоти. Суть цього метода полягає в подразненні мяза серця імпульсами електричного струму на які в залежності від фази серцевого циклу воно відповідає систолічними скороченнями шлуночків.

Кардіостимуляція може бути спрямована як на сповільнення чи почащення серцевого ритму. Вона може бути тимчасовою (при перехідних порушеннях ритму і провідності) і постійною — при стійких його формах.

Показана електростимуляція при асистолії різкій брадикардіїатріовентрикулярній чи синоаурикулярній блокаді із синдромом Морганьї-Адамса-Стокса порушеннях ритму при інфаркті міокардатахісистолічній формі миготливій аритміїшлуночковихтахікардіях що часто повторюються.

Зонд-електрод вводиться по венах у праві відділи серця (у шлуночок — при електростимуляції шлуночків у передсердя — при електростимуляції передсердь). Частота імпульсів не повинна бути більшою на 5-10 % ніж частота скорочень серця під час пароксизму. Після захоплення частоту імпульсу електростимуляції поступово зменшують а коли вона наближається до частоти синусового ритму стимулятор відключають.

Синусова тахікардія. Спостерігається при ураженні центральної нервової системи, тиреотоксикозі, інфекційних захворюваннях. Вона характерна для аортальної недостатності, мітрального стенозу, інфаркту міокарда, гіпертонічної хвороби, гострих міокардитів, хронічного легеневого серця, серцевої недостатності, різних анемій.

Причиною можуть бути рефлекторні впливи з органів черевної порожнини, холінолітичні і симпатолітичні засоби. Синусова тахікардія може спостерігатися у здорових людей при зловживанні кавою, чаєм, алкоголем.

Суб‘єктивні ознаки при синусовій тахікардії часто відсутні, іноді хворі можуть скаржитись на посилене серцебиття, неприємні відчуття в ділянці серця, деколи відчуття нестачі повітря, пульсацію в голові.

 Під час огляду може бути виявлена пульсація судин шиї, яремної ямки та надчеревної ділянки. Пульс у таких випадках буває частим, але правильним. Аускультативно на верхівці серця І тон підсилений або розщеплений, ІІ тон ослаблений, може вислуховуватись маятникоподібний ритм (при вираженій тахікардії щезає різниця в паузах між тонами).

Синусова брадикардія нерідко виявляється у здорових людей під час сну, відпочинку. Вона часто спостерігається у спортсменів, у хворих на виразкову хворобу, при гіпертонічних кризах, при підвищенні внутрішньочерепного тиску (пухлина, крововилив, набряк мозку, менінгіт), при голодуванні, під впливом холоду.

Синусова брадикардія часто є супутником грипу, черевного тифу, дифтерії, міокардиту, нефриту, печінкової, кишкової або жовчної коліки, вади серця, інфаркту міокарда. Синусова брадикардія – частий симптом атеросклеротичного кардіосклерозу. Може бути пов‘язана також із застосуванням деяких лікарських засобів (серцеві глікозиди, антиаритмічні засоби тощо).

В більшості випадків синусова брадикардія не супроводжується скаргами. Деколи вона супроводжується відчуттям тяжкості в ділянці серця, затрудненням глибокого вдиху. Різка брадикардія може викликати запаморочення, непритомність внаслідок ішемії мозку.При об‘єктивному дослідженні відмічається рідкий пульс.

Синусова аритмія (дихальна аритмія) часто зустрічається у підлітків, тому її ще називають юнацькою аритмією. У людей похилого віку вона може бути при вегетативних порушеннях, які деколи виникають при несерцевих захворюваннях (інфекційні захворювання в період реконвалесценсії, лихоманка, туберкульоз легень, емфізема, ожиріння тощо) і рідше – при серцевих.

Недихальнасинусова аритмія може спостерігатись у здорових або відносно здорових людей з вегетативною дистонією, після фізичного навантаження, але частіше – у хворих з органічними ураженнями мяза серця.

Синусова аритмія, як правило, суб‘єктивних відчутів не викликає. Деколи хворих може турбувати серцебиття, відчуття дискомфорта в ділянці серця. Пульс та частота серцевих скорочень то частішають, то сповільнюються. Сила і звучність серцевих тонів не змінюється.

Екстрасистолія – найчастіше порушення серцевого ритму. Екстрасистоли (ЕС)  рееєструють у здорових у 3/4  випадків:

13% - у дітей; 60% - у осіб молодого віку; 90-100 % - у осіб понад 60 років;

Частота ШЕС у здорових людей – 40-80 %.

З віком кількість ЕС зростає, з’являються групові ЕС, епізоди пароксизмальних тахікардій та мерехтіння передсердь. У віці старше 80 р. епізоди суправентрикулярної тахікардії (СВТ) реєструються у кожного 3-го без захворювання серця.

Вона може спостерігатися як у практично здорових людей, так і при різноманітних захворюваннях. Екстрасистоли можуть виникати рефлекторно при різних захворюваннях інших органів за механізмом вісцеро-кардіального рефлексу: при холециститі, виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, при вогнищевих інфекціях.

Часто екстрасистоли з’являються у хворих з неврозами, пов‘язаними з підвищеною активністю парасимпатичної нервової системи. У таких осіб екстрасистолія виникає у стані спокою, а під час руху зникає. Зміни в нейроендокринній системі в підлітків, а також у жінок під час вагітності і клімаксу часто супроводжуються появою екстрасистолії. Екстрасистоли інколи виникають після вживання міцного чаю, кави, алкоголю.

Частіше ця аритмія буває при різних захворюваннях серця. У людей похилого віку причиною її є – ішемія міокарда внаслідок атеросклерозу коронарних артерій. Місцем  виникнення екстрасистол є дрібні вогнища, порушення кровообігу, на місці яких пізніше утворюються рубці, вони є перешкодою для розповсюдження збудження на відповідні ділянки міокарда.

Екстрасистолія нерідко виникає під час нападу стенокардії і дуже часто в гострому періоді інфаркту міокарда. Поява частих шлуночкових екстрасистол при інфаркті міокарда може бути передвісником фібриляції шлуночків. Крім того, екстрасистоли можуть спостерігатися у хворих на гіпертонічну хворобу, міокардити, вади серця. Часто вони супроводжують серцеву недостатність, порушення електролітного обміну, особливо коли розвивається гіпокаліємія внаслідок блювоти, проносів, після лікування сечогінними засобами.

Часті екстрасистоли порушують гемодинаміку. Виникнення екстрасистоли веде до скорочення діастоли, внаслідок цього зменшується кровонаповнення шлуночків серця, викид крові під час систоли, ударний об‘єм. Якщо екстрасистола рання, тоді діастола може бути настільки короткою, що кількості крові в шлуночках буде недостатньо для подолання тиску у великих судинах. Тоді клапани аорти і легеневої артерії не відкриються і скорочення серця буде не ефективним. Скорочення діастоли погіршує метаболічні процеси в міокарді і сприяє розвитку серцевої недостатності, а зменшення ударного кровообігу  і погіршує кровопостачання внутрішніх органів..

       Нормальний імпульс застає серце під час екстрасистоли в рефрактерному періоді і тому не викликає його збудження. Чергове збудження за екстрасистолою виникає після компенсаторної паузи. Під час довготривалої діастоли кровонаповнення шлуночків збільшується, і це веде до збільшення серцевого викиду під час систоли і підвищення артеріального тиску

Нерідко люди, у яких немає виражених порушень системи кровообігу, можуть протягом тривалого часу не пред‘являти будь-яких скарг.

Часто екстрасистоли відчуваються хворими як перебої, завмирання або підсилені удари в ділянці серця. Перебої зумовлені передчасними скороченнями серця під час екстрасистоли; завмирання або відчуття зупинки – тривалою паузою після екстрасистоли, підсилений удар – збільшеним викидом крові в першому після екстрасистоли нормальному скороченні. Деколи екстрасистола супроводжується відчуттям наповнення кров‘ю вен шиї. Це виникає при одночасному скороченні передсердь і шлуночків, у результаті чого затруднюється перехід крові з вен шиї в передсердя. Крім того, хворі можуть скаржитись на біль в ділянці серця стенокардичного характеру, нудоту, головокружіння, непритомність. Екстрасистоли можуть супроводжуватись відчуттям страху, збудженням, пітливістю..

При пальпації пульсу на променевій артерії іноді можна вловити передчасну слабку хвилю. Під час ранніх екстрасистол систолічний вихід настільки малий, що пульсова хвиля на периферію недоходить і на променевій артерії буде визначатися випадіння пульсу (pulsusdiferens).

Аускультативно під час екстрасистоли вислуховується посилений І тон і ослаблений – ІІ з наступною компенсаторною паузою. Підсилення І тону зумовлено малим діастолічним наповненням шлуночків під час екстрасистолічного скорочення  Ослаблення ІІ тону зумовлено зменшенням викиду крові в аорту і легеневу артерію і відповідно зменшенням тиску крові на стулки клапанів. Шлуночкові екстрасистоли супроводжуються неодночасними скороченнями правого і лівого шлуночків, що веде до роздвоєння тонів серця.

Пароксизмальна тахікардія. Передсердна пароксизмальна тахікардія часто спостерігається у практично здорових молодих людей з неурівноваженою нервовою системою, особливо після хвилювання або після зловживання кави, міцного чаю, алкоголю. Ці фактори підвищують збудження симпатичного відділу вегетативної нервової системи і сприяють тахікардії.

Також пароксизмальна тахікардія часто обумовлюється рефлекторним впливом на серце  при різних захворюваннях внутрішніх органів (шлунка, жовчного міхура, нирок тощо); напад може виникнути внаслідок гормональних порушень під час вагітності, клімаксу.

Шлуночкова форма, як правило, виникає при тяжких органічних захворюваннях серця (ішемічній хворобі, особливо при гострому інфаркті міокарда, міокардитах, гіпертонічній хворобі тощо).

Під час пароксизмальної тахікардії змінюється гемодинаміка. Тахікардія веде до значного скорочення діастоли, часу відпочинку серця, тому порушуються процеси відновлення в міокарді. Скорочення в міокарді викликає зменшення кровонаповнення шлуночків і відповідно – зменшення ударного і хвилинного об‘єму. Внаслідок цього порушується кровопостачання життєво важливих органів (головного мозку, серця). Розвивається артеріальна гіпотонія з можливим  виникненням колапсу і шоку.

Хворі під час нападу скаржаться на появу раптового сильного серцебиття. Може виникати відчуття тяжкості в серцевій ділянці і біль стенокардичного характеру. Деколи спостерігається нудота, блювота. Пароксизмальна тахікардія часто супроводжується загальною слабкістю, відчуттям страху, деколи запамороченням, непритомністю..

Під час огляду можна помітити блідість шкіри, при довготривалому нападі – акроціаноз; набухання і посилену пульсацію яремних вен шиї (при частому ритмі скорочення передсердь починається раніше, ніж закінчується систола шлуночків, внаслідок чого кров з передсердь повертається назад у вени).

Пульс ритмічний, але дуже частий (160-240 за хвилину) і малого наповнення, іноді ниткоподібний. АТ в більшості випадків знижений. Ритм серця має маятниковий характер (ембріокардія), підсилюється звучність І тону (внаслідок малого діастолічного наповнення шлуночків).

Таким чином, розрізняють суправентрикулярну і шлуночковуПТ.

Суб´єктивні симптоми передсердної ПТ:

-          раптовийпочатоксильногосерцебиття;

-          раптове припинення з відчуттям зупинки серця;

-          відчуття тяжкості в серця, стиснення за грудиною;

-          пульсація в шиї і голові;

-          слабість, страх, збудження;

-          поліурія;

-          головокружіння, темні круги перед очима;

-          задишка, кашель.

Об´єктивнісимптоми ПТ:

-          блідістьшкіри, пітливість;

-          прискорена серцева діяльність з частотою 160-190 за 1 хв.;

-          маятникоподібний ритм, ембріокардія, ритм галопу, І тон підсилений, ІІ – ослаблений;

-          пульс правильний, м´який, частий;

-          АТ знижується;

-          набухання шийних вен, які пульсують синхронно з пульсом;

-          вагусні проби не припиняють пароксизм, а частіше викликають АВ-блокаду ІІ ступеня.

Клінічна картина при ПТ із АВ-з´єднання аналогічна з передсердною ПТ, хоча маютьмісце деякі відмінності:

-          відносно менша частота серцевої діяльності, частіше 140-160 за 1 хв.;

-          швидка поява набухання і пульсації яремних вен;

-          швидкийрозвитоксерцевоїнедостатності;

-          відсутність поліурії у зв´язку з серцевою недостатністю;

-          у частини хворих пароксизм ліквідується після проведення вагусних проб.

Суб´єктивні симптоми:

-          серцебиття з раптовим початком і кінцем (не завжди чітким);

-          адинамія;

-          тяжкість в серцевій ділянці, ангінозний синдром;

-          слабкість, головокружіння, темні круги перед очима, синкопе, судоми, парези;

-          прояви шоку: префузний піт, зниження АТ, блідість шкірних покривів, олігурія;

-          ознаки декомпенсації: задишка, кашель, збільшення печінки;

-          нудота, блювота, метеоризм.

 

Об´єктивні симптоми:

-          почащена серцева діяльність до 140-220 за 1 хв;

-          правильнийритм;

-          інтермітуючепідсилення І тону, розщеплення І і ІІ тонунаверхівці;

-          яремні вени пульсують з частотою, меншою частоти пульсу;

-          симптомикардіогенногошоку;

-          застійнасерцеванедостатність;

-          загальна мозкова і вогнищева неврологічна симптоматика;

-          синдром Морган´ї-Адамса-Стокса;

-          оліго- або анурія з проявами гострої ниркової недостатності;

-відсутність ефекту від проведення вагусних проб.

Невідкладна допомога при надшлуночковій тахікардії. Спочатку доцільно застосовувати рефлекторні методи. Вони спрямовані на подразнення блукаючого нерва., підвищення його тонусу. Застосовуються наступні методи.: проби Вальсальви - затримка дихання при сильному напруженні черевного пресу 10-20сек.; проба Чермака-Геринга – масаж каротидного синусу спочатку справа 10-20 сек.,а при відсутності ефекту - зліва, забороняється одночасно масажувати каротидний синус з обох сторін (щоб запобігти зупинці серця);

 

Масаж каротидного синуса

проба Ашнера-Даніні – помірне натиснення на очні яблука з інтервалом в 1-3 хв.; “рефлекс пірнання” – занурювання обличчя в холодну воду із затримкою дихання на 10-20 сек.; відтворення блювотного рефлексу; тощо. Для підсилення ефекту можна поєднувати проби. При неефективності вагусних проб використовуються такі препарати: ізоптин, новокаінамід, ритмілен, ізоланід, дігоксин, строфантин, обзидан.

Електрична дефібриляція показана при тривалих високочастотних надшлуночкових пароксизмальних тахікардіях, які не піддаються медикаментозному лікуванню і спричиняють гемодинамічні порушення.

Кардіоверсія

 

 

Суб´єктивні симптоми Суб´єктивні симптоми  ШТ:

-          серцебиття з раптовим початком і кінцем (не завжди чітким);

-          адинамія;

-          тяжкість в серцевій ділянці, ангінозний синдром;

-          слабкість, головокружіння, темні круги перед очима, синкопе, судоми, парези;

-          прояви шоку: префузний піт, зниження АТ, блідість шкірних покривів, олігурія;

-          ознаки декомпенсації: задишка, кашель, збільшення печінки;

-          нудота, блювота, метеоризм.

 

Об´єктивні симптоми:

-          почащена серцева діяльність до 140-220 за 1 хв;

-          правильний ритм;

-          інтермітуюче підсилення І тону, розщеплення І і ІІ тону на верхівці;

-          яремні вени пульсують з частотою, меншою частоти пульсу;

-          симптоми кардіогенного шоку;

-          застійна серцева недостатність;

-          загальна мозкова і вогнищева неврологічна симптоматика;

-          синдром Морган´ї-Адамса-Стокса;

-          оліго- або анурія з проявами гострої ниркової недостатності;

-відсутність ефекту від проведення вагусних проб.

Невідкладна терапія при шлуночковій пароксизмальній тахікардії. Рефлекторні методи для лікування шлуночкової пароксизмальної тахікардії неефективні. Деколи вдається досягти позитивного ефекту різким ударом кулака в нижню третину грудини.

Основним антиаритмічним середником є лідокаїн. При резистентності до даного препарату призначають: ритмілен, етмозин, орнід, тощо. Крім того, застосовують поляризуючу суміш.

При неефективності медикаментозного лікування і при виникненні з самого початку нападу гострої лівошлуночкової недостатності, колапсу, гострої коронарної недостатності показана електрична дефібриляція.

 

         Після зняття пароксизму шлуночкової тахікардії необхідно проводити підтримуючу терапію: лідокаїнвнутрівеннокрапельно 0,001-0,004 г/хв, не більше 3 г; новокаїнаміддовеннокрапельно 0,002-0,005 г/хв протягом 1 год;орніддовенно 0,001-0,003 г/хв, не більше 2-3 г; мексилетин у вену крапельно0,25 г з розрахунку 0,004 г/хв протягом 1 год, потім 0,25 г/хв) протягом 2 год; ритмілендовеннокрапельно (сумарна доза протягом першої години не повинна перевищувати 0,3 г; на добу не більше 0,8 г); аміодарон у вену крапельно 6 мл 5 % розчину (0,3 г/протягом 20-120 хв).

При розвитку кардіогенного шоку або серцевої недостатності на фоні ПШТ найбільш ефективною і безпечною є ЕІТ; у випадку неможливості її проведення вводяться вазопресорні (норадреналін, дофамін) і антиаритмічні препарати; при гострому інтерстиціальному і альвеолярному набряку легенів – орнід (3-4 мл 5 % розчину) довенно протягом 10-15 хв з розрахунку 0,004-0,005 г/кг, потім дом´язево кожні 8 год по 0,005-0,01 г/кг. При відсутності ефекту – електроімпульсна терапія; якщо останню неможливо провести – лідокаїн, діфенін.

При шлуночковій тахікардії на фоні лікування серцевими глікозидами або їх передозуванні застосовуються лідокаїн і калію хлорид, діфенінаюоанаприлін; на фоні лікування бета-адреноблокаторами – лідокаїн, новокаїнамід, етмозин.

        Діагностика порушень провідності (блокад серця) базується на виявленні сповільнення або повного припинення проведення імпульсу у будь-якій ділянці провідної системи. У залежності від локалізації цього порушення розрізняють кілька видів блокад: синоаурикулярну, внутріпередсердну, атріовентрикулярну і внутрішньошлуночкові. В клінічній практиці особливе значення мають атріовентрикулярні блокади, особливо ІІ і ІІІ ступенів.

Синоаурикулярна блокада. Може спостерігатися у здорових людей при підвищеному тонусі блукаючого нерва, але частіше – при різних захворюваннях, які супроводжуються дистрофічними, запальними або склеротичними змінами міокарда передсердь у ділянці синусового вузла (ревмокардит, міокардит, атеросклеротичний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, інтоксикації серцевими глікозидами, хінідіном, β–адреноблокаторами, тощо).

Клінічна картина синоаурикулярної блокади залежить від частоти блокування синусових імпульсів. Поодинокі випадіння не супроводжуються порушеннями гемодинаміки, тому хворі звичайно не предявляють будь-яких скарг або відчувають короткочасне запаморочення під час зупинки серця.

При атріовентрикулярній блокаді 2:1 хворі можуть відчувати періодичне випадіння серцевих скорочень, задишку під час фізичного навантаження, загальну слабкість.

Часті і тривалі паузи можуть викликати або посилити артеріальну гіпотензію, серцеву недостатність, ішемію міокарда або мозку і супроводжуватись запамороченнями, корчами.

Пульс може бути правильним і неправильним, при блокаді 2:1, 3:1 – рідкий (pulsusrarus). Аускультативно виявляється випадіння серцевих скорочень і велика діастолічна пауза. Тривала повна блокада може приводити до асистолії серця і бути причиною смерті хворого.

Внутрішньо-передсердна блокада. Ця блокада може передувати більш тяжким порушенням ритму (передсердній екстрасистолії, миготливій аритмії, пароксизмальній тихардії). Вона пов’язана із наявністю глибоких змін у міокарді.Частіше зустрічається при стенозі лівого атріовентикулярного отвору, коронарній недостатності. Клінічно внутрішньопередсердна блокада нічим себе не проявляє.

Атріовентрикулярна блокада. Повна блокада розвивається в наслідок інфекції, інтоксикації або порушення вінцевого кровообігу. Неповна антріовентрикулярна блокада може бути наслідком анатомічного ураження провідної системи, підвищеного тонусу блукаючого нерва. Частіше всього вона обумовлена запальними процесами або рубцевими змінами міокарда (ревматизм, дифтерія, інфаркт).

Клініка блокади залежить від основного захворювання і ступеня блокади.

Суб¢єктивні симптоми відсутні до того часу, поки не з‘являться порушення серцевого ритму. При атріовентрикулярній блокаді ІІ ступеня хворі скаржаться на перебої в роботі серця, деколи головокружіння.

Під час аускультації серця у хворих з атріовентрикулярною блокадою І ступеню, при значному подовжені інтервалу Р-Q, перший тон може залишатись незміним. Але значно частіше вислуховується віддалений передсердний тон (додатковий глухий тон скорочення передсердь), який помилково можна розцінювати, як розщеплення І-го тону. При блокаді ІІ-го ступеня правильний ритм переривається тривалими паузами (випадіння скорочень шлуночків).

При повній (ІІІ ступеня) блокаді вислуховується повільний правильний ритм серця. І-й тон над верхівкою серця глухий, але час від часу звучність його підсилюється, і тоді виникає так званий “гарматний тон” Стражеска. М.Д. Стражеско пояснював цей феномен одночасним скороченням передсердь і шлуночків.

Клінічно високоступенева блокада ІІ ступеня і блокади ІІІ ступеня проявляються зниженням частоти серцевих скорочень. Зниження ЧСС менше 40 за хвилину може супроводжуватись загальною слабкістю, головокружінням, запомороченням аж до розвитку синкопальних станів, іноді у вигляді нападів Морган’ї-Адамс-Стокса (МАС): на тлі значного зниження темпу серця виникає церебральна ішемія з втратою притомності, судомами, мимовільним сечепуском і дефекацією. Цей синдром дуже небезпечний для життя хворого і виникає частіше під час переходу неповної блокади в повну (коли імпульси від передсердь вже не доходять до шлуночків, а власний шлуночковий автоматизм ще не з‘явився).При нападі МАС проводяттся реанімаційні заходи, при вираженій брадикардії застосовують ізадрин (під язик), атропін, алупент, астмопент.

При блокадах лікувальна тактика направлена на лікування основного захворювання. Лише при високоступеневих і поперечних блокадах застосвується самостійне лікування направлене на усунення блокади, як правило, шляхом тимчасової кардіостимуляції або імплантації постійних штучних водіїв серцевого ритму (ШВР).

Постійна електрокардіостимуляція

В основі роботи серця лежить генерація СА вузлом електричних імпульсів, які по провідній системі досягають міокарда і викликають скорочення міофібрил. Порушення цього процесу виявляється у вигляді зміни серцевого автоматизму, збудливості, провідності і скоротності. Зменшення швидкості генерації чи (і) проведення збудження до критичних значень, призводить до значного зниження кровопостачання органів, у тому числі життєво важливих. Це може супроводжуватися важкими клінічними симптомами і бути причиною летального наслідку. У таких випадках необхідна корекція хвилинного об’єму кровообігу, що досягається шляхом збільшення ЧСС у результаті стимуляції міокарда з заданою частотою від позасердцевого генератора електричної активності, яка одержала назву електрокардіостимуляції.

Кардіостимуляція підрозділяється на тимчасову і постійну. Тимчасова кардіостимуляція є мірою ургентної допомоги хворому і здійснюється шляхом підключення серця хворого до зовнішнього джерела генерації імпульсів з імплантацією тимчасового ендокардіального електрода. Така стимуляція не забезпечує активного рухового режиму хворого і є тимчасовою мірою до імплантації пацієнту постійного електрокардіостимулятора.

Постійний електрокардіостимулятор (ЕКС) являє собою комбінований апарат, що складається з електронного пристрою і джерела живлення великої ємності, поміщених у герметичний металевий корпус. Маса сучасних ЕКС складає 20–40 г, об’єм не перевищує 10-20 см3, що дозволяє вживляти його в тіло хворого. Цей мініатюрний комп'ютер із джерелом безперебійного живлення здійснює постійний контроль за роботою серця, посилаючи електричні імпульси до міокарда і сприймаючи власну електричну активність серця. Контакт ЕКС із міокардом здійснюється за допомогою спеціальних електродів, один кінець яких приєднується до стимулятора, а другий встановлюється в порожнинах серця, іноді вживлюється в міокард або підшивається до епікарда.

Операція вживляння ЕКС здійснюється під місцевим знеболюванням. Звичайно стимулятор через шкірний розріз імплантують у підключичній ділянці ліворуч під великий грудний м'яз.

Порушення внутрішньошлуночкової провідності. Одною з найчастіших форм порушення внутрішньошлуночкової провідності є блокада ніжок передсердно-шлуночкового пучка.

Вона може спостерігатися при гострому інфаркті міокарда, атеросклеротичному кардіосклерозі, міокардитах, захворюваннях, які супроводжуються вираженою гіпертрофією шлуночків (вади серця, хронічне легеневе серце тощо).

 Клініка неспецифічна і залежить від основного захворювання і стану гемодинаміки. Характерною особливістю блокади правої ніжки пучка Гіса є значне розщеплення першого тону (внаслідок асинхронного скорочення обох шлуночків відбувається неодночасне закриття мітрального і тристулкового клапану) і другого (внаслідок неодночасного закриття аортальних і легеневих клапанів). Розщеплення другого тону підсилюється на вдиху.

При блокаді лівої ніжки відбувається розщеплення другого тону парадоксального типу, тому що правий шлуночок скорочується раніше лівого і легеневі клапани закриваються раніше аортальних. Розщеплення більш виражене на видиху і зникає або зменшується на вдиху.

Миготіння (миготлива аритмія) і тріпотіння передсердь.

МА в більшості випадків супроводжується клінічною симптоматикою, але може протікати безсимптомно і виявлятися випадково. Наявність або відсутність симптомів залежить від виразності міокардіальноїдисфункції і ЧСШ. У більшості випадків безсимптомно протікає еусистолічна форма миготливої аритмії, при якій час діастолічного розслаблення і ступінь наповнення шлуночків кров'ю міняються незначно, що сприяє збереженню ударного і хвилинного об’єму. При тахісистолічній формі миготливої аритмії швидко слідуючі один за одним електричні імпульси призводять до значного укорочення діастоли і періодичних скорочень “порожнистих” шлуночків, що клінічно виявляється дефіцитом пульсу, запамороченням і прогресуванням СН. Її розвитку сприяє відсутність систоли передсердь і її внеску в діастолічне наповнення шлуночків, що призводить до зменшення фракції викиду. Рідко зустрічається брадисистолічна форма ФП, яка супроводжується розвитком гіпоксії головного мозку, що виявляється запамороченням, непритомними станами.

При всіх формах МА, що супроводжуються клінічною симптоматикою, пацієнти можуть пред'являти скарги на відчуття серцебиття, перебоїв у роботі серця, запаморочення, слабкість, задишку при навантаженні, іноді ― тяжкість у животі і набряки ніг. Під час огляду виявляють аритмічність тонів серця, дефіцит пульсу (тахісистолічна форма), ознаки СН і основного захворювання серця.

Іноді першими клінічними проявами ФП є тромбоемболії в судини малого чи великого кіл кровообігу. Формування тромбів у передсердях при їх фібриляції стає можливим через відсутність координованої систоли останніх, що порушує ламінарний рух крові, сприяючи адгезії й агрегації тромбоцитів. Ризик тромбоемболічних ускладнень складає 5–6% при хронічній формі МА і 2–3% при пароксизмах ФП. Ризик емболій підвищується в наступних ситуаціях:

1.      У хворих з емболічними ускладненнями в анамнезі.

2.      При супутній артеріальній гіпертензії.

3.      У пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда.

4.      При наявності цукрового діабету.

5.      У хворих з ознаками СН.

6.      У пацієнтів старше 65 років.

7.      У хворих з дилатованим більше (5 см за даними ехокардіографії) лівим передсердям при наявності в ньому тромбу чи його механічної дисфункції.

 Найбільш високий ризик розвитку емболічних ускладнень незабаром після виникнення миготливої аритмії, у перший рік її існування і протягом 2 місяців після відновлення синусового ритму.

Розвивається частіше всього при стенозі мітрального отвору, атеросклерозі вінцевих артерій, ревматичному міокардиті, тиреотоксикозі, в період гострого інфаркту міокарда, операціях на серці, інфекційних захворюваннях, рідше при вегетативних реакціях. Виникнення миготіння і тріпотіння може провокуватись тривалими фізичними і психологічними перевантаженнями, інтоксикаціями. Розрізняють пароксизмальну і постійну форми миготливої аритмії.

Під час пароксизму хворі раптово відчувають погіршення самопочуття, появу “безладного серцебиття”, відчуття тупих ударів, здавлення, дискомфорту, нерідко болю в ділянці серця, страху, задишки.

Хворі стають збудженими. Відмічається аритмічність пульсу (неправильний, різного наповнення) і серцевої діяльності, неоднакова звучність серцевих тонів. При тахісистолічній формі миготливої аритмії часто визначається дефіцит пульсу (тобто різниця між ЧСС і частотою периферичного пульсу).

Миготлива аритмія може призвести до тромбоутворення та емболії. Зменшення наповнення шлуночків, відсутність повноцінних систол передсердь і гемодинамічного неефективного скорочення шлуночків після короткої діастоли при тахисистолічній формі веде до зменшення хвилинного об‘єму серця і розвитку серцевої недостатності.

       При постійній формі миготливої аритмії хворого турбує серцебиття, відчуття перебоїв, тупих ударів у ділянці серця, задишка, кашель, швидка стомлюваність

При сповільненій і нормальній ЧСС можливий безсимптомний перебіг. На передній план виступають ознаки основного захворювання.

Клінічна картина тріпотіння передсердь частіше нагадує картину пароксизмальної тахікардії і залежить від її форми (постійна чи пароксизмальна). У більшості випадків тріпотіння передсердь не супроводжується будь-яким відчуттями і тільки частина хворих відмічає серцебиття і слабкість.

При огляді інколи відмічається ундуляція (звивистість) вен шиї. Частота пульсацій шийних вен у 2 або 3 рази більша за частоту артеріального пульсу.

Якщо частота скорочень шлуночків доходить до 150 і більше на 1хвилину,тоді виникають гемодинамічні розлади. Під час тріпотіння передсердь звичайно ритм серцевих скорочень і пульс бувають правильними.

 

Лікування

Лікування МА ― це комплекс заходів, складовими частинами якого є терапія захворювання, на фоні якого виникла ФП (ІХС, ГХ, тиреотоксикоз і т.д.), профілактика тромбоемболічних ускладнень і лікування власне МА.

Антитромботична терапія абсолютно показана:

·        Хворим з персистуючою чи постійною формою МА (тривалість ФП більше 2 діб), яким планується відновлення синусового ритму.

·        Хворим з постійною формою МА, якщо у них існує високий ризик тромбоемболічних ускладнень (див. вище).

·        Пацієнтам з частими пароксизмами МА.

Хворим першої групи антитромботична терапія проводиться протягом 3–4 тижнів до відновлення синусового ритму і 1–2 місяці після первинного курсу лікування. Пацієнтам другої і третьої груп антитромботична терапія показана протягом усього життя.

На підставі ряду проведених багатоцентрових досліджень для профілактики тромбоемболій краще призначати непрямі антикоагулянти. Міжнародним стандартом серед цієї групи препаратів є варфарин (таблетки по 3 мг), який призначається у підтримуючій дозі. Міжнародне нормалізоване відношення (відношенняпротромбінового часу хворого до протромбінового часу нормальної плазми) між 2 і 3. Початкова доза звичайно складає 2–3 таб./добу. До непрямих антикоагулянтів відносяться також фенілін і синкумар.

Фенілін(таблетки по 30 мг) призначають у початковій дозі 90–240 мг/добу під постійним контролем протромбінового індексу (ПТІ). При досягненні ПТІ 50–60% проводиться підтримуюча терапія в дозі 30–90 мг/добу.

Лікування синкумаром(таблетки по 2 і 4 мг) починають з 10–20 мг/добу, підтримуюча доза складає 2–8 мг/добу.

Необхідно мати на увазі, що одночасне призначення кордарону чи дигоксину підвищує рівень непрямих антикоагулянтів, що вимагає зменшення доз у півтора-два рази.

Призначення антиагрегантів (аспірину) і прямих антикоагулянтів (гепарину і низькомолекулярних гепаринів) для профілактики тромбоемболій у хворих з МА виявилося менш ефективним, ніж призначення непрямих антикоагулянтів. Аспірин у малих дозах (75–150 мг/добу) може бути рекомендований хворим із ФП, яким протипоказана терапія непрямими антикоагулянтами чи пацієнтам з рідкими нетривалими епізодами МА. Лікування гепарином чи фраксипарином іноді проводиться перед плановою дефібриляциєю для скорочення термінів попередньої антикоагулянтної терапії.


Антиаритмічна терапія
при МА проводиться з метою:

1.      Відновлення синусового ритму.

2.      Підтримки синусового ритму.

3.      Контролю ЧСШ.

 Найкращим результатом лікування є відновлення синусового ритму, так як це призводить до появи фізіологічного контролю над ЧСШ; регулярності скорочень шлуночків; відновлення послідовності поширення імпульсу і скорочення передсердь і шлуночків; запобігає ремоделюванню передсердь і формуванню тромбів у їхніх порожнинах. Результатом є поліпшення фізичного і психологічного стану пацієнта. Однак у хворих з тривало існуючою МА і наявністю захворювань, що підтримують ФП, спроби відновити синусовий ритм можуть виявитися неефективними чи його не вдається довгостроково зберігати. Таким пацієнтам показана терапія, спрямована на контролювання ЧСШ із метою досягнення і підтримки еусистолічної форми МА. Розміри лівого передсердя корелюють з можливістю відновлення і підтримки синусового ритму при МА (як правило, "критичною" величиною вважають 5–6,3 см), і хоча за даними великих корпоративних досліджень ця думка не знайшла переконливого підтвердження, розміри лівого передсердя повинні враховуватися при рішенні питання про доцільність відновлення синусового ритму.

Для відновлення синусового ритму при тривалості ФП менше 2 діб попередня антикоагулянтна терапія не показана. В інших випадках кардіоверсія може проводитися тільки після 4 тижнів антикоагулянтної терапії за представленою вище методикою.

Варто мати на увазі, що в 50% хворих з пароксизмами МА відновлення синусового ритму відбувається спонтанно. Тому для успішного лікування нападу ФП іноді буває досить заспокоїти хворого, призначити йому постільний режим, провести введення глюкозо-інсуліно-калієвої суміші. При неефективності зазначених заходів призначають власне антиаритмічні препарати чи електричну кардіоверсію. Що краще ― електрична чи фармакологічна кардіоверсія, не встановлено, однак, якщо дозволяє стан хворого, лікування починають з медикаментозних препаратів, серед яких перевага віддається пропафенону, флекаїніду, кордарону, соталолу і етацизину. Першим препаратом при лікуванні тахісистолічної форми МА, викликаної підвищеною симпатичною активністю при відсутності загрози набряку легень повинен бути b-блокатор. Дизопірамід, що має антихолінергічну активність, має перевагу, коли тригерним фактором була підвищена активність парасимпатичної нервової системи. Проте, антиаритмічні препарати I групи, такі, як хінідин, новокаїнамід і дизопірамід у даний час не є препаратами першого ряду, так як вони мають виражений проаритмогенний ефект. При наявності у хворого ознак СН чи гіпертрофії лівого шлуночка препаратом вибору вважається аміодарон (кордарон). В інших випадках терапію варто починати з флекаїніду чи пропафенону.

Пропафенон(ритмонорм) містить 70 мг активної речовини в 20 мл розчину (1 ампула) і 150 чи 300 мг у таблетці. Може вводитися внутрішньовенно в дозі 1–2 мг/кг протягом 10 хв. Всередину призначається одномоментно до 600 мг, потім при необхідності продовжують пероральний прийом препарату по 150–300 мг кожні 8 годин.

Етацизин випускається в таблетках по 50 мг і в ампулах по 2 мл 2,5% розчину. Може уводитися внутрішньовенно струминно повільно за 5–10 хв. чи крапельно протягом 1,5 год. на фізіологічному розчині чи 5% розчині глюкози в дозі 0,4–0,6 мг/кг під контролем АД і моніторним спостереженням ЕКГ. Більш безпечний одномоментний пероральний (розжувати) прийом 100 мг препарату. При відсутності ефекту через кожні 6 год. повторні прийоми по 50 мг.

За даними багатоцентрових досліджень флекаїнід є одним з ефективних і безпечних антиаритмічних препаратів. Уводиться внутрішньовенно в дозі 2мг/кг за 5–10 хв. на 50 мл 5% розчину глюкози. Всередину призначається в дозі 300 мг однократно для ліквідації нападу МА. При необхідності підтримуюча доза складає 150 мг 2 рази на добу.

Основними побічними ефектами препаратів IС класу є зниження скорочувальної здатності міокарда й імовірність переходу МА в тріпотіння передсердь із проведенням 1:1 і розвитком загрожуючих життю шлуночкових аритмій. Тому ці медикаменти протипоказані хворим з важкою СН. Препарати IС класу, знижуючи швидкість деполяризації, викликають значне подовження інтервалу QT на ЕКГ. Для попередження проаритмогенного ефекту необхідно, щоб інтервал QT на фоні лікування не подовжувався більше, ніж на 150% від початкової величини.

Аміодарон(кордарон) випускається в таблетках по 200 мг і ампулах по 3 мл 5% розчину. При необхідності швидкої ліквідації пароксизму МА препарат уводиться внутрішньовенно крапельно в дозі 300–450 мг на 150–200 мл 5% розчину глюкози за 20–60 хв. При відсутності ефекту можна продовжити введення препарату в тій же дозі. Перорально препарат призначають у дозі 600–800 мг у добу в 2–3 прийоми протягом 1–2 тижнів під контролем частоти скорочень шлуночків і тривалості інтервалу QT на ЕКГ. Підтримуюча доза складає 200–400 мг/добу. Синусовий ритм при призначенні таблетованого препарату звичайно відновлюється через 2–4 тижні від початку терапії.

У випадку неефективності медикаментозної терапії для відновлення синусового ритму показана електрична кардіоверсія. Екстрена електроімпульсна терапія (ЕІТ) як перший етап лікувального впливу може бути проведена хворим із прогресуючою внаслідок аритмії СН, непереносимістю антиаритмічних препаратів, при наявності протипоказань до їх призначення або позитивним ефектом ЕІТ в анамнезі. Електрична кардіоверсія протипоказана у випадку інтоксикації серцевими глікозидами, гіпокаліємії, при гострих інфекціях і декомпенсованій СН. Ефективність кардіоверсії знижується у повних хворих, пацієнтів із хронічними захворюваннями легень і у хворих з довгостроково існуючою миготливою аритмією.

Не менше ніж за 2 доби до планової дефібриляції відміняється дигоксин. Протягом 3–4 тижнів до електроімпульсної терапії пацієнт приймає непрямі антикоагулянти. Перед дефібриляцією хворий не повинен приймати їжу. Планову кардіоверсію починають із премедикації й анестезії препаратами короткої дії. Внутрішньовенно для попередження галюциногенної дії кетаміну (каліпсолу, кеталару) вводиться 5–10 мг діазепаму (в ампулі 2 мл 0,5% розчину). Через 5–10 хвилин внутрішньовенно повільно за 1–2 хв. уводиться каліпсол у дозі 0,7–2 мг/кг (в одній ампулі 2 мл 5% розчину, у флаконі 10 мл 5% розчину). Наркотичний ефект настає через кілька секунд і триває 5–20 хв.

Замість цієї комбінації препаратів можна використовувати тіопентал натрію або гексенал, сполучення діазепаму (сибазону, седуксену) з фентанілом чи комбінацію дипровану і фентанілу.

Для поліпшення контакту з грудною стінкою електроди необхідно змазати спеціальним гелем. Електроди можна розташовувати в передньозадній (ліва парастернальна ділянка ― кут лопатки) чи в передньолатеральній (верхівка ― права підключична ділянка) позиції. Трохи кращі результати досягаються при розташуванні електродів у передньозадній позиції. Дефібриляція звичайно проводиться розрядами зростаючої енергії, починаючи з 100–200 Дж. При необхідності енергію розряду східчасто підвищують до 300, 360 Дж. Ефективність зовнішньої кардіоверсії при МА складає 65–90%.

Вивчаються можливості внутрішньої кардіоверсії, при якій електроди розташовуються в безпосередній близькості від міокарда (порожнина правого передсердя і коронарний синус). Однак, ефективність внутрішньої кардіоверсії перевищує ефект зовнішньої тільки в повних пацієнтів і хворих із захворюваннями легень.

Ускладнення після ЕІТ виникають рідко. Можуть розвинутися системні емболії, шлуночкова тахікардія і фібриляція шлуночків, набряк легень, минущий підйом сегмента ST (ушкодження міокарда), артеріальна гіпотензія. Для профілактики тромбоемболічних ускладнень у пацієнтів з МА тривалістю більше 2 діб показана терапія непрямими антикоагулянтами. У випадку виникнення фібриляції шлуночків проводиться негайна дефібриляція. Набряк легень і артеріальна гіпотензія лікуються за загальноприйнятою методикою.

На жаль, далеко не у всіх хворих після успішної кардіоверсії вдається тривало зберегти синусовий ритм. Через 3 місяці під час відсутності лікування він реєструється у 40% пацієнтів, через 12 місяців ― у 30% хворих і через 2 роки ― тільки у 25%.

Для підтримки синусового ритму і профілактики рецидивів МА звичайно застосовують препарати I С и III класів. Перевага віддається блокаторам калієвих каналів, так як тривалий прийом блокаторів швидких натрієвих каналів згідно з даними проспективних багатоцентрових досліджень призводить до підвищення ризику раптової смерті. Тому тривале призначення антиаритмічних препаратів показано не всім пацієнтам і проводиться тільки під контролем лікаря.

Власний аритмогенний ефект є у всіх антиаритмічних засобів, особливо при тривалому лікуванні з використанням високих доз препаратів у пацієнтів з явним захворюванням серця і наявністю ознак СН. Він може виявлятися в індукції шлуночкової тахікардії, у тому числі типу "пірует" чи фібриляції шлуночків. Для попередження поліморфної шлуночкової тахікардії при лікуванні антиаритмічними препаратами необхідний контроль приросту інтервалу QT, що не повинен перевищувати 50% від вихідного, причому тривалість коригованого інтервалу QT не повинна бути більше 550 мс.

Найбільш ефективним і безпечним препаратом для профілактики рецидивів МА вважається аміодарон, що поєднує у собі властивості антиаритмічних препаратів усіх чотирьох класів, але за переважним ефектом відноситься до III класу. Його призначають довгостроково, малими дозами по 100–200 мг/добу peros. Деяким хворим для підтримки синусового ритму необхідно призначати до 400 мг кордарону на добу, однак таке лікування вимагає ретельного контролю ЧСШ та інтервалу QT на ЕКГ. Варто мати на увазі, що препарат накопичується в тканинах, тому оптимальний терапевтичний ефект досягається через 1–4 тижні від початку лікування в залежності від насичуючої дози препарату, яка може складати від 600 до 1000–1200 мг на добу у два прийоми. Звичайно починають терапію з дози 800 мг/добу протягом 7 днів, далі 600 мг/добу – 7 днів, 400 мг/добу ― 1 тиждень, потім переходять на лікування підтримуючими дозами. Після припинення прийому препарату його терапевтична концентрація в крові зберігається протягом 1–2 місяців, що може створити в пацієнта враження помилкового благополуччя під час відсутності лікування. До побічних ефектів препарату відносяться фотосенсибілізація, гіпо- і гіпертиреоїдні реакції, помутніння роговиці, інтерстиціальніпневмоніти й аритмії.

Ефективність кордарону в профілактиці рецидивів МА складає 56–83%. Гарні результати отримані при застосуванні флекаїніду ― 49–81%. Трохи гірші ― при призначенні соталолу ― 37–49% і пропафенону ― 30–46%. Однак, пропафенон і флекаїнід мають виражений негативний інотропний ефект, тому їх не можна призначати пацієнтам з важкою СН. Крім того, терапія препаратами IC класу може призвести до розвитку фібриляції шлуночків у хворих із ФП. Таким чином, препаратом вибору для профілактики рецидивів МА залишаються аміодарон і соталол.

Терапія кордароном сприяє підвищенню концентрації в крові практично всіх антиаритмічних препаратів, серцевих глікозидів, непрямих антикоагулянтів і верапамілу, тому дози останніх при комбінованому лікуванні варто зменшувати. Одночасне призначення кордарону і феніліну вимагає щоденного контролю протромбінового індексу аж до підбора підтримуючої дози. Комбіноване призначення аміодарону з верапамілом, дигоксином чи β-адреноблокаторами може проводитися тільки в умовах стаціонару під постійним контролем тривалості інтервалів PQ і QT на ЕКГ.

Соталол (d-, l-ізомер) є неселективним b-адреноблокатором, який збільшує тривалість потенціалу дії, що дозволяє віднести його до III класу антиаримічних засобів. Препарат випускається в таблетках по 80 і 160 мг. Його призначають у дозі 80–160 мг два рази на добу. Побічні ефекти пов’язані з b-блокуючими властивостями (бронхообструкція, уповільнення провідності, зменшення частоти і сили скорочень серця) і проаритмогенним ефектом. Відношення ефективність підтримки синусового ритму / побічні ефекти в даного препарату представляється одним з найкращих.

Як довгострокова терапія, що запобігає ремоделюванню міокарда і нападам ФП, використовується тривале призначення інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту. Розглядається питання про застосування з цією ж метою антагоністів кальцію і блокаторів рецепторів розтягнення міокарда.

Хворим із вперше виниклим епізодом МА профілактичне антиаритмічне лікування не показане. Роль антиаритмічної терапії в запобіганні рецидивів ФП у пацієнтів з безсимптомними повторюваними нападами в даний момент не визначена. Рішення про призначення антиаритмічних засобів для підтримки синусового ритму хворим з рідкими (рідше 1 рази в 3 місяці) пароксизмами, що супроводжуються клінічною симптоматикою приймається індивідуально. Таким пацієнтам показаний постійний прийом антиагреганта аспірину в дозі 75–300 мг на добу. Часті (частіше 1 рази в 3 місяці) напади МА поряд з обов'язковим призначенням засобів для підтримки синусового ритму вимагають проведення антитромботичної терапії непрямими антикоагулянтами (фенілін, варфарин).

Якщо рецидиви ФП зберігаються на фоні антиаритмічної терапії в адекватних дозах, постає питання про необхідність немедикаментозного лікування. У хворих з безсимптомним перебігом пароксизмівнемедикаментозне лікування можливе; при наявності нападів МА, що протікають із клінічною симптоматикою рідше 1 рази в 3 місяці, воно доцільне; при більш частих симптомних нападах ― необхідне.

Відновлення синусового ритму не показано пацієнтам зі значним збільшенням порожнин серця, у випадку частих рецидивів МА і при небажанні хворого продовжувати спроби відновлення синусового ритму. Таким хворим поряд з постійною антитромботичною терапією проводиться контроль ЧСШ.

 Для контролю ЧСШ у хворих з нормальним і прискореним проведенням через АВ з'єднання використовуються препарати, що сповільнюють АВ провідність: серцеві глікозиди, антагоністи кальцію з групи фенілалкіламінів чи бензотіазепінів, β-блокатори, кордарон. Бажаний рівень ЧСШ складає 60–80 за хв. у спокої і 90–115 хв. при помірному навантаженні.

Дигоксин є основним представником групи серцевих глікозидів. Він не впливає на тривалість потенціалу дії. Механізм дії препарату полягає в підвищенні внутрішньоклітинної концентрації Са2+ і вагоміметичної дії. Його здатність відновлювати синусовий ритм у хворих з МА не доведена, тому препарат призначають для контролю ЧСШ у хворих з постійною формою МА й ознаками СН.

Дигоксин випускається в ампулах по 1 мл 0,025% розчину і таблетках по 0,25 мг. Найбільш безпечним і ефективним вважається призначення препарату малими дозами ― повільна дигіталізація. Вона досягається пероральним прийомом 0,125–0,5 мг препарату на добу під контролем ЕКГ. Досягнення оптимальної терапевтичної концентрації відбувається на 5–7 добу, підібрана доза залишається для постійного прийому.

При помірно швидкій дигіталізаціїдигоксин уводять внутрішньовенно в дозі 0,25–0,5 мг за 5―10 хв. чи крапельно зі швидкістю 20–60 крапель (1–3 мл) за хв. Рекомендується вводити 1 мл 0,25% розчину дигоксину разом з 20 мл 4% розчину KCl у 150 мл 5% розчину глюкози. Надалі призначають 0,25–0,5 мг препарату кожні 6 годин протягом 3 діб.

При швидкій дигіталізації насичення дигоксином досягається протягом доби. Цей метод небезпечний у зв'язку з малим діапазоном терапевтичної дії препарату. В даний момент практично не використовується. У випадках, коли стан пацієнтів вимагає швидкого переводу МА в еусистолічну форму, рекомендується внутрішньовенне введення верапамілу, дилтіазему чи β-блокаторів.

До побічних ефектів препарату відносяться проаритмогений ефект, що підвищується при одночасному призначенні препарату з хінідином чи кордароном; розвиток АВ блокад; нудота; блювання.

Верапаміл (ампули по 2 мл 0,25% розчину, таблетки по 40 чи 80 мг), є представником антагоністів кальцію з групи фенілалкіламінів, уводиться внутрішньовенно повільно за 2 хв. під контролем ЕКГ і АТ. Максимальна разова доза складає 10 мг. При відсутності ефекту через 20 хв. проводиться повторне внутрішньовенне введення 10 мг препарату. Для підтримки терапевтичного ефекту продовжують внутрішньовенно інфузіюверапамілу на фізіологічному розчині або 5% розчині глюкози зі швидкістю 5–10 мг/год. Добова доза препарату не повинна перевищувати 100 мг.

Якщо стан хворого не вимагає негайного переводу МА в еусистолічну форму, верапаміл призначають перорально в добовій дозі 120–360 мг у 3–4 прийоми.

Дилтіазем є представником антагоністів кальцію з групи бензотіазепінів. Випускається в таблетках по 30, 60, 90 і 120 мг і у флаконах по 25 мг у комплекті з розчинником. Призначають у добовій дозі 120–360 мг у 3–4 прийоми. Пролонгована форма препарату ділрен (300 мг) призначається 1 раз на добу. Внутрішньовенно препарат вводиться у вигляді болюса в дозі 0,25 мг/кг, надалі можлива краплинна інфузія препарату під контролем ЧСШ чи перехід на пероральний прийом.

Пропранолол (0,1% розчин 1 чи 5 мл в ампулі) ― неселективний b-блокатор ― вводять внутрішньовенно повільно по 2–3 мл за 2–5 хв. При відсутності ефекту через 5 хв. здійснюється повторне введення препарату. Максимальна разова доза не повинна перевищувати 10 мг. Лікування здійснюють під постійним контролем АТ, ЕКГ (небезпека розвитку АВ блокад).

Внутрішньовенне призначення есмололу ― β-адреноблокатора ультракороткої дії ― може ефективно контролювати ЧСШ у межах 15 хв.

Метопролол (50 чи 100 мг у таблетці, 0,1% розчин 1 мл) ― кардіоселективний b-блокатор ― може бути призначений для екстреного зменшення ЧСС у дозі 5–15 мг внутрішньовенно за 5–15 хв. Значно частіше препарат застосовується для тривалої підтримуючої терапії в таблетованому вигляді в дозі 25–100 мг за добу в 2–3 прийоми.

Атенолол (50 чи 100 мг у таблетці) ― кардіоселективний b-блокатор ― призначають у дозі 12,5–100 мг 1 раз на добу для постійного контролю ЧСШ.

До небажаних ефектів β-блокаторів відноситься зменшення сили серцевих скорочень, тому вони протипоказані хворим з гострою СН. Пацієнтам з важкою хронічною СН лікування варто починати з мінімальних доз (12,5–25 мг), поступово збільшуючи їх до досягнення оптимального ефекту. Важливою позитивною властивістю β-блокаторів є збільшення тривалості життя хворих, які приймають ці препарати, що доведено результатами багатоцентровихпроспективних досліджень. Тому b-блокатори є препаратами вибору для тривалого контролю ЧСШ при постійній формі МА.

Якщо для профілактики рецидивів МА обраний кордарон чи соталол, то для контролю частоти скорочень шлуночків під час пароксизмів ФП не потрібне призначення інших препаратів.

При порушенні проведення імпульсу через атріовентрикулярне з'єднання виникає брадисистолічна форма миготливої аритмії аж до розвитку синдрому Фредеріка. Якщо ця форма аритмії протікає безсимптомно, краще утриматися від активного контролю ЧСШ. При розвитку виражених порушень системного чи регіонарного кровообігу показана імплантація електрокардіостимулятора. Якщо за якимись причинами імплантація ЕКС відкладена, ЧСШ можна збільшити декількома способами. Перший з них припускає рефлекторне прискорення серцевого ритму у відповідь на зниження постнавантаження (дигідропіридини, ди- і мононітрати) чи преднавантаження (ди- і мононітрати, сечогінні). Інший підхід припускає вплив на AВ з'єднання з метою поліпшення проведення, що найчастіше досягається призначенням холінолітиків. Для прискорення серцевого ритму в порядку невідкладної допомоги можливе використання внутрішньовенних інфузій еуфіліну.

Імплантація передсердного кардіовертера-дефібрилятора показана хворим з відносно рідкими, але тривалими і важкими нападами МА. Для кардіоверсії використовуються розряди прямого електричного струму з енергією менше 6 Дж. Електроди, між якими проходить імпульс, звичайно розташовують у верхньому відділі правого передсердя і коронарному синусі. У правому шлуночку встановлюється електрод, що синхронізує розряд дефібрилятора з електричною активністю шлуночків. Кардіоверсія проводиться не раніше, ніж через 500 мс після попереднього комплексу QRS для запобігання фібриляції шлуночків. Ще більшу безпеку в плані можливої фібриляції шлуночків забезпечує установка двохкамерного дефібрилятора.

Основною перевагою імплантації передсердного кардіовертера-дефібрилятора є раннє відновлення синусового ритму, що запобігає електричному і механічному ремоделюванню передсердь, зменшуючи імовірність і частоту рецидивів МА. Крім того, імплантація кардіовертера дозволяє цілком скасувати чи зменшити дози препаратів, застосовуваних для профілактики ФП. До недоліків методу відносяться його висока вартість і наявність болючих відчуттів (іноді нестерпних) у момент нанесення електричного розряду.

 

Тріпотіння та миготіння (фібриляція) шлуночків. Причинами тріпотіння та миготіння шлуночків є ішемічна хвороба серця з розвитком гострого інфаркту міокарда, тяжкі ураження серцевого м‘яза (міокардит, міокардіодистрофія, кардіоміопатія), гіпертонічна хвороба, аортальні вади серця, тромбоемболія легеневої артерії, тяжкі операції, інфекції та інтоксикації, порушення балансу електролітів, особливо калію, сильний електричний струм, отруєння, психоемоційні перевантаження тощо.

Під час тріпотіння шлуночки скорочуються, але зовсім не ефективно в гемодинамічному відношенні. Миготіння шлуночків часто є продовженням і наслідком тріпотіння шлуночків.

При миготінні виникає асистолія шлуночків, яка веде до припинення кровообігу і клінічної смерті. Передвісниками фібриляції можуть бути деякі порушення ритму: ранні,групові, політопні екстрасистоли, шлуночкова пароксизмальна тахікардія.

Вже в перші 3-4 секунди з¢являється слабкість, головокружіння, через 18-20 сек. – втрата свідомості. Обличчя стає блідо-сірим, розвивається ціаноз. Зникає пульс, артеріальний тиск, серцеві тони,. Через 45 сек.після зупинки мозкового кровообігу починають розширюватись зіниці.З‘являються корчі, мимовільний сечопуск і дефекація. Якщо на протязі 4-5 хв. не відновиться нормальний ритм серця, внаслідок проведення реанімаційних заходів – хворий вмирає.

Невідкладна допомога при тріпотінні та миготінні шлуночків: удар кулаком по грудині,

Описание: Описание: 5-59

забезпечення прохідності дихальних шляхів,

Описание: Описание: 5-58

Описание: Описание: 5-62

закритий масаж серця, штучне дихання.

                                        

Показання до екстреної дефібриляції:

1.      Фібриляція шлуночків чи гостро розвинута ситуація (відсутність пульсації на великих судинах). Якщо є можливість виконати дефібриляцію протягом 30 с, то її проводять "наосліп", не втрачаючи часу на діагностичні заходи, реєстрацію ЕКГ і початок серцево-легеневої реанімації.

2.      Пароксизмальна шлуночкова тахікардія з прогресуючим погіршенням показників гемодинаміки, особливо в хворих на гострий інфаркт міокарда.

3.      Тріпотіння передсердь з АВ проведенням 1:1 (ЧСС 200 і більшу за 1хв.).

4.      Пароксизмальна миготлива тахіаритмія з прогресуючим погіршенням гемодинаміки при неефективності медикаментозної терапії.

5.      Надшлуночкові пароксизмальні тахікардії, у тому числі в хворих із синдромом WPW при неможливості відновлення ритму методом черезстравохідної електрокардіостимуляции чи антиаритмічними препаратами при різкому погіршенні гемодинаміки.

Планову ЕІТ призначають для відновлення синусового ритму в хворих з миготливою аритмією і стабільною гемодинамікою.

Під час проведення дефібриляції необхідно чітко дотримуватись правил безпеки. Для цього одночасно проводяться і готуються наступні заходи:

1.      Забезпечення венозного доступу для введення розчинів.

2.      Постійний ЕКГ- і кардіомоніторинг.

3.      При необхідності інтубація трахеї, ШВЛ, подача кисню.

4.      Введення антиаритмічних, седативних, наркотичних препаратів, анальгетиків, антикоагулянтів і інших лікарських засобів за показниками.

5.      Спостереження чергового медперсоналу до стабілізації стану хворого.

Безпосередньо перед проведенням дефібриляції хворому проводиться премедикація з метою досягнення медикаментозного сну, для чого звичайно використовують сибазон 0,5% ― 2,0 чи каліпсол 5% ― 10,0 по 1,0 мл на 25 кг ваги. Можна використовувати тіопентал натрію, гексенал, сомбревін. При відсутності зазначених препаратів призначається седуксен чи оксибутират натрію. Наркоз не проводиться, якщо загрожуюче життю хворого порушення ритму супроводжується утратою свідомості.

Для купірування фібриляції шлуночків дефібриляцію варто починати з розряду потужністю 200–300 Дж (5-6 кВт); шлуночкової тахікардії ― 50–100 Дж (2,5–3,5 кВт); надшлуночкової тахікардії або тріпотіння передсердь 25–50 Дж (2-2,5 кВт); миготіння передсердь 100-200 Дж (3-5 кВт).

Протипоказання до електроімпульсної терапії:

1.      Часті короткочасні напади пароксизмальної тахікардії і миготливої аритмії, які купіруються самостійно або за допомогою лікарських препаратів.

2.      Наявність кардіомегалії.

3.      Наявність застійної серцевої недостатності II Б–III стадії.

4.      Постійна форма миготливої аритмії (МА) або часті рецидиви незабаром після її усунення.

5.      Підозра на наявність синдрома слабкості синусового вузла у хворих з МА чи її поєднання з АВ блокадою (синдром Фредеріка).

6.      Інтоксикація серцевими глікозидами;

7.      Наявність тромбоемболії в анамнезі.

Протипоказань до застосування ЕІТ при критичних станах не існує. Кількість повторних розрядів зростаючої потужності в цих випадках не обмежено.