Бронхоектатична хвороба. Абсцес і гангрена легень. Пневмоконіози. пильові бронхіти. Грибкові і паразитарні захворювання легень. Кандідоз, аспергільоз, криптококкоз Дисеміновані захворювання легень. Ідіопатичні інтерстиціальні пневмонії(фіброзуючий альвеоліт). саркоїдоз. Захворювання плеври. Плеврити. Диференційна діагностика при гідротораксі.

 

Бронхоектатична хвороба - хронічне запальне захворювання, яке характеризується патологічним розширенням бронхів. Воно може виникнути різними шляхами: бути набутим або (рідше) природженим.

Етіологія та патогенез. Причини бронхоектатичної хвороби:

1. Природжена бронхоектатична хвороба - синдроми війчастої дисфункції, муковісцидоз, первинна гіпогаммаглобулінемія.

2. Набута бронхоектазійна хвороба:

а) діти: пневмонія (коклюш і кір), первинний туберкульоз, сторонній предмет;

б) дорослі: легеневий абсцес, туберкульоз легенів, легенева еозинофілія, бронхіальні пухлини.

Бронхоектатична хвороба - це вторинне захворювання відносно тяжкої бактеріальної інфекції, перенесеної у дитинстві, часто виникає як ускладнення після коклюшу та кору.

Бронхоектатична хвороба може бути зумовлена бронхіальним розтягуванням, спричиненим скупченням гною за межами ушкодження, яке закупорює головний бронх (наприклад, туберкульозний лімфатичний вузол, сторонній предмет, який потрапив з вдихом, бронхіальна карцинома). До факторів, що спричинюють бронхоектази у випадку муковісцидозу, належать повторна інфекція та хронічна закупорка в’язким слизом. Бронхоектази можуть бути, хоча і рідко, наслідком природженої війчастої дисфункції, що є, наприклад, ознакою тріади Картагенера (бронхоектази, синусит, транспозиція внутрішніх органів). Бронхоектатична хвороба спричинюється багатьма факторами, через що важко визначити, якого віку пацієнти найбільш схильні до неї.

Бронхоектазна порожнина може бути вистелена грануляційною тканиною, плоским епітелієм чи нормальним війчастим епітелієм. Можливі запальні зміни у глибоких шарах бронхіальної стінки, а також гіпертрофія бронхіальних артерій. У легеневій тканині, що оточує легені, спостерігаються хронічні запальні та фіброзні зміни.

Клінічні ознаки. Бронхоектатична хвороба може охопити будьяку частину легенів, проте ефективне гравітаційне дренування верхніх їх часток призводить до менш серйозних симптомів та ускладнень, ніж коли бронхоектази виникають у нижніх частках легенів.

Нижче перелічено чотири групи клінічних ознак, що виникають у випадках захворювання. Симптоми бронхоектатичної хвороби:

1. Симптоми, зумовлені скупченням гною у розширених бронхах: хронічний продуктивний кашель, що, здебільшого, посилюється вранці й часто спричинюється зміною положення тіла. На стадії розвинутого захворювання виділяється рясне гнійне харкотиння (відхаркування «повним ротом»).

2. Симптоми, зумовлені запальними змінами у легенях та плеврі : гіпертермія, нездужання, посилення кашлю та збільшення об’єму харкотиння, коли розповсюдження інфекції призводить до пневмонії, яка нерідко супроводжується плевритом. При бронхоектазах часто спостерігається повторне виникнення в одному й тому ж місці.

3. Кровохаркання: може бути слабким або сильним, часто має рецидивний характер, супроводжує гнійне харкотиння або збільшення кількості гною у харкотинні. Проте буває єдиним симптомом так званої «сухої бронхоектатичної хвороби».

4. Загальний стан здоров’я: при розвиненому захворюванні, коли харкотиння постійно містить гній, погіршується загальний стан здоров’я, що маніфестується втратою ваги, відсутністю апетиту, стомлюваністю, потінням уві сні та неспроможністю мати дітей. У таких пацієнтів, як правило, спостерігається потовщення кінців фаланг пальців у вигляді «барабанних паличок».

Фізикальні ознаки у грудній клітці можуть бути однобічними або двобічними і мати базальний характер. Якщо бронхоектазії порожні, досить близько розташовані біля стінки грудної клітки і немає часткового колапсу, то при перкусії можна визначити коробковий перкуторний звук, а при аускультації - жорстке дихання і сухі хрипи. За наявності великої кількості секреції та перифокальних запальних змін вислуховуються чис ленні вологі хрипи різного калібру над ураженими ділянками, а в разі колапсу особливості фізикальних ознак залежать від прохідності верхньочасткових бронхів, що постачають част ку, яка зазнала колапсу. Перемщення стінки грудної клітки трохи зменшене з ураженого боку; середостінне перемщення у напрямку ушкодження; перкусія - притуплення перкутор ного звуку, інколи з тимпанічним відтінком; аускультація бронхіальне дихання, додаткові звуки - сухі та вологі різно го калібру хрипи.

 

Обстеження

Бактеріологічний та мікологічний аналізи харкотиння. За стосовують для всіх пацієнтів, але особливо вони потрібні у випадку, коли бронхоектази поєднуються з муковісцидозом, або тоді, коли пацієнт отримав повторний курс антибіотиків.

Рентгенографічна перевірка. Бронхоектази, якщо вони не прогресують, непомітні на звичайних рентгенографічних зображеннях грудної клітки. У випадку прогресуючої хвороби відзначаються кістозні бронхоектазні простори. Очевидні патологічні зміни на рентгенограмах виявляються при поєднанні бронхоектатичної хвороби з легеневою інфекцією та/або колапсом. Лише бронхографія дозволяє надійно визначити діагноз бронхоектатичної хвороби. З боку крові, особливо у разі загострення хвороби, спостерігають лейкоцитоз, збільшену ШОЕ.

Лікування

Постуральне дренування. Мета постурального дренування полягає в щонайбільш повній евакуації гною та харкотиння із розширених бронхів і утримання їх порожніми. Ефективне дренування має велике значення для зменшення кашлю та харкотиння, а також запобігання повторній бронхолегеневій інфекції.

У своїй найпростшій формі постуральне дренування полягає у тому, щоб вибрати хворому таке положення, при якому частка легені, що підлягає дренуванню, була розташована якнайвище. Тоді харкотиння та гній із розширених бронхів переміщатимуть у напрямку трахеї, з якої все це вичищається завдяки енергійному кашлянню. «Перкусія» стінки грудної клітки самим хворим (постукування кулаками) сприяє переміщенню харкотиння. Існують також механічні пристрої, що викликають коливання стінки грудної клітки. Оптимальна тривалість та частота постурального дренування залежать від кількості харкотиння, але для більшості пацієнтів мінімум становить 5-10 хв 12 рази/добу.

Лікування з використанням антибіотиків. Для більшості пацієнтів лікувальна тактика використання антибіотиків не відрізняється від відповідної тактики у випадку хронічного бронхіту. Але в окремих осіб, особливо з муковісцидозом, виникають складні терапевтичні проблеми, спричинені вторинною інфекцією, зокрема стафілококами та грамнегативними бактеріями, часто - псевдоодноклітинними організмами. Виникає необхідність у застосуванні ципрофлоксацину - 250-750 мг 2 рази/добу перорально або цефтазидиму - 100-150 мг/кг щодобово у трьох поділених дозах шляхом внутрішньовенної ін’єкції чи інфузії. Бронхи деяких пацієнтів колонізуються також Aspergillus fumigatus.

Хірургічне лікування. Якщо планується хірургічна операція, бажано одержати бронхограми для точного визначення протяжності бронхоектазів. Для цього треба чітко окреслити усі сегменти обох легенів і ретельно оцінити легеневу функцію. На жаль, для більшості пацієнтів, лікування яких лікарськими засобами виявилося невдалим, резекція також непридатна внаслідок занадто великої протяжності бронхоектазів і через те, що більшість симптомів зумовлена супровідним хронічним бронхітом. Найкращі прогнози для хірургічної резекції мають діти та дорослі пацієнти молодого віку, в яких бронхоектази однобічні й обмежуються однією часткою або частиною частки. Резекція ділянок бронхоектатичної легені не відіграє ніякої ролі в лікуванні прогресуючих форм бронхоектатичної хвороби, наприклад, поєднаної з війчастою дисфункцією та муковісцидозом. Проте трансплантація серця та легенів виявилася вдалою у пацієнтів з муковісцидозом, тяжко уражених бронхоектазами.

Прогноз

Хвороба прогресує, якщо вона поєднана з війчастою дисфункцією або муковісцидозом, і неминучо призводить до дихальної та правошлуночкової недостатності .

Щодо муковісцидозу прогноз значно поліпшився завдяки останнім розробкам у галузі контролювання бронхіального сепсису. Трансплантація серця та легенів сприяє довгостроковій виживаності меншості пацієнтів. Для решти пацієнтів прогноз відносно добрий, якщо регулярно виконується постуральне дренування і розумно застосовуються антибіотики.

Профілактика. Оскільки бронхоектатична хвороба виникає, як правило, у дитинстві після перенесення кору, коклюшу чи первинної туберкульозної інфекції, неабиякого значення набувають належні профілактичні заходи та лікування. Особливо важливим є раннє розпізнавання та лікування хворих з бронхіальними порушеннями. Цілком можливо, що внаслідок останніх досягнень у галузі генетики різко зменшиться кількість дітей з природженим муковісцидозом.

 

АБСЦЕСИ І ГАНГРЕНА ЛЕГЕНЬ

 

Абсцеси і гангрена легень — важкий гнійний процес, що протікає з вираженою інтоксикацією, що супроводжується некрозом і розплавлюванням легеневої тканини з утворенням порожнин. Гострий абсцес відрізняється від гангрени легені тенденцією до обмеження вогнища нагноєння.

Серед хворих переважають чоловіки середнього віку. Жінки хворіють у 6-8 разів рідше, що зв'язують з меншим обсягом діючих факторів ризику: виробничими шкідливостями (переохолодження, запиленість), зловживанням тютюном і алкоголем.

Етіологія і патогенез. Розвиток гнійного процесу в легені зв'язано з порушенням дренажної функції бронха, порушенням кровопостачання і некрозом легеневої тканини, приєднанням інфекції, зниженням реактивності макроорганізму.

Значне поширення антибіотикостійкої флори в останні десятиліття обумовило часте абсцедування в хворих гострими пневмоніями. Найбільше часто абсцедування настає при пневмоніях, викликуваних стафілококом, паличкою Фридлендера, вірусно-бактеріальної асоціацією, часто відмічуваної в період епідемії грипу. Нерідко інфекція попадає в легені гематогенно-емболічним шляхом, що спостерігається при тромбофлебіті глибоких вен гомілки і таза, остеоміеліті, септичному ендокардиті й ін. Переходу гострого абцесу в хронічний сприяє підвищення тиску усередині порожнини при кашлі, особливо у випадку формування секвестру, періодично закриваючий просвіт дренувального бронха.

Шляхи розвитку гнійного процесу в легені:

 

постпневмонічний

гематогенно-емболічний

аспіраційний

травматичний

 

Класифікація абсцесів і гангрени легень, запропонована Всесоюзним науково-дослідним інститутом пульмонології Міністерства охорони здоров'я СРСР, враховує патогенез, клініко-анатомічну характеристику, характер плину, ускладнення.

 

Патологічна анатомія. Гнійники можуть бути одиночними і множинними. Порожнина абсцесу виконана гноєм, що виділяється через бронх, з яким у більшості випадків повідомляється гнійник. При хронічних абсцесах порожнина виконана грануляціями, відзначаються склеротичні зміни навколишньої тканини. При гангрені в легені визначаються ділянки гнильної поразки грязно-зеленого кольору, порожнини не мають чітких границь.

При мікроскопічному дослідженні відзначаються лейкоцитарна інфільтрація, фібринозне просочування альвеолярних перегородок, їхнє набрякання і втрата структурності.

 

Клінічна картина гострого абсцесу і гангрени. У перебігу захворювання виділяються три фази:

інфільтрація

прориву гнійника в просвіт бронха

результат

 

При розвитку постпневмонічного абсцесу фаза інфільтрації найбільше часто виявляється раптовим погіршенням стану хворого у виді гострої чи тривалої пневмонії. Відзначаються повторний підйом температури до 40° С, неприємний запах з рота, наростання кількості відокремлюваного мокротиння сіро-зелений чи зелений кольори. Характерні ремітуюча чи інтермітуюча лихоманка, озноби з профузним потом, болісний кашель з помірною кількістю гнійного мокротиння, болю в боці, слабість, адінамія, артралгія, тахікардія. Особливо виражена інтоксикація й ознаки дихальної недостатності спостерігаються при гангрені легені.

При об'єктивному дослідженні у фазі інфільтрації виявляється притуплення перкуторного звуку, ослаблення голосового тремтіння, вислухується подих із бронхіальним відтінком, невелика кількість сухих і дрібноміхурцевих хрипів.

При дослідженні крові визначається виражений лейкоцитоз — до 15-109 в 1 л (15000 - 20000 у 1 мм3) з різким збільшенням кількості нейтрофілів, зрушенням до метаміелоцитов, значне збільшення ШОЕ. При біохімічному дослідженні крові відзначається збільшення змісту а2- і в -глобулінів, фібриногену; у сечі виявляється помірна протеїнурія.

Різке збільшення кількості відокремлюваного мокротиння (до 500-700-1000 мол) при зменшенні явищ токсикозу (зниження температури, лейкоцитозу), ослаблення болів і почуття ваги на стороні поразки, зменшення задишки свідчать про прорив гнійника в бронх, відновленні дренажу і настанні другої фази захворювання. Кількість мокротиння визначається характером і розміром патологічного процесу, станом дренажу, виразністю супутнього гнильного бронхіту.

Мокротиння, як правило, двох-тришарове. Перший шар пінистий, другий — жовтого кольору, на вид однорідний, третій складається з різнорідних крихто подібних елементів. При гангрені легені мокротиння сіро-брудного кольору з домішкою крові, наявністю легеневої тканини.

При дослідженні мокротиння виявляють лейкоцити, еритроцити, клітки плоского бронхіального епітелію, мікрофлору, еластичні волокна, кристали гематоїдину, холестерину, жирних кислот. У більшості випадків висівається поліморфна флора: стафілокок, стрептокок, диплококи, рідше — мікрококи, паличка Фрідлендера, анаероби, грам-негативні палички. Виділювана Мікрофлора, яка висівається, нерідко стійка до більшості антибіотиків.

Об'єктивно у фазі прориву гнійника в бронха вислухується амфоричне дихання, перкуторно визначається тимпаніт при неглибокій локалізації порожнини і відсутності секвестрів.

У зв'язку з відділенням великої кількості мокротиння і втратою іонів калію можуть розвиватися клінічні симптоми гіпокаліемії. Можливий розвиток субкомпенсованого метаболічного алкалозу.

Клінічна картина в третій фазі обумовлена характером подальшого плину захворювання — чи видужанням утворенням тонкостінної порожнини при загальному задовільному стані чи хворого переходом у хронічний абсцес. У випадку видужання, до 15—20-м доби кашель стає рідким, кількість відокремлюваного мокротиння зменшується, зникають симптоми інтоксикації.

Рентгенологічне дослідження у фазу інфільтрації виявляє ділянка затемнення з нечіткими краями, частіше в базальних сегментах нижніх часток і верхівкових сегментів середньої частки. В другій фазі на тлі зменшення інфільтрації визначається одна чи множинні порожнини, нерідко з горизонтальним рівнем рідини. У третій фазі у випадку видужання відбувається зникнення порожнини. У деяких випадках, особливо при томографічному дослідженні, довгостроково виявляються залишкові кистоподібні порожнини. Виявлення при повторних рентгенологічних дослідженнях порожнини без тенденції її до зменшення, наявність секвестрів, плевральних зрощень свідчить про результат гострого абсцесу в хронічний.

 

 

Рисунок. Абсцедуюча білобарна бронхопневмонія справа, набряк легень. Забарвлення гематоксилін-еозином, х 200.




Рисунок. Абсцедуюча вогнищево-зливна пневмонія. Забарвлення гематоксилін-еозином, х 200.

 




Рисунок. Вогнище некрозу тканини легені. Забарвлення гематоксилін-еозином, х 120.

 При бронхоскопії виявляються різка гіперемія і набряк слизуватої оболонки, звуження просвіту дренувального бронха, наявність у ньому гнійних пробок, згустків крові, ерозій, грануляцій.

Перебіг гострих пневмоній може ускладнюватися проривом гнійника в порожнину плеври з утворенням емпієми чи пневмотораксу, легеневою кровотечею, утворенням бронхоектазів, розвитком метастатичних гнійних вогнищ, особливо в головному мозку.

Прорив абсцесу в плевру приводить до формування напруженого піопневмотораксу, наростанню серцевої і дихальної недостатності, нерідко до розвитку шоку. Перкуторно над діафрагмою визначається тупість, дихальні шуми не прослухуються. Рентгенологічно визначається підгорнута легеня з рівнем рідини в нижніх відділах над діафрагмою.

Клінічна картина хронічного абсцесу. Основними клінічними ознаками переходу гострого абсцесу в хронічний є стабілізація кількості мокротиння (100—200 мол у добу), її нерізкий запах, тривалий субфебрилітет, ознаки інтоксикації. Іноді на тлі клінічного поліпшення плину гострого абсцесу в терміни від 1 до 3 міс розвиваються загострення і рецидиви захворювання, що зв'язано з утворенням секвестрів і склеротичних процесів, що перешкоджають спаданню порожнини.

 

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

 

До уражень, що імітують абсцес легень, відносять:

 

№№

п/п

Нозологічна одиниця

1.

Бронхогенний рак

2.

Бронхоектази

3.

Емпієма із бронхоплевральною норицею

4.

Туберкульоз легень

5.

Кокцидіомікоз та інші грибкові легеневі інфекції

6.

Інфіковану легеневу булу або повітряну кисту, що розпадається

7.

Легеневу секвестрацію

8.

Піддіафрагмальний або печінковий (амебний або ехінококовий) абсцес із перформацією в бронх

9.

Гранульоматоз Вегенера

 

 

Рисунок. Рентгенограма метастатичного ураження лівої легені.

 

Рисунок. Рентгенограма туберльозного ураження легень.

 

Рисунок. Комп‘ютерна томограма раку нижньої частки лівої легені.

 

 

Перебіг. Захворювання протікає з періодами загострення і ремісії. У період загострення хворі скаржаться на задишку, посилення кашлю, збільшення кількості відокремлюваного гнійного мокротиння з гнильним запахом. У мокротинні нерідко маються прожилки крові. При глибокому вдиху на стороні поразки іноді відзначається біль.

Об'єктивно виявляються блідість шкіри із сіро-землистим відтінком, схуднення, зміни кінцевих фаланг пальців рук і ніг у виді барабанних паличок і нігтів у виді годинних стекол. Спостерігається асиметрія грудної клітки з відставанням ураженої сторони при подиху. Над ураженою ділянкою легені виявляються укорочення перкуторного звуку, ослаблення подиху, різнокаліберні вологі хрипи, може вислухуватися амфоричний подих.

Рентгенологічно виявляється порожнина з горизонтальним рівнем рідини. У крові виявляються помірна гіпохромна анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, зростання ШОЕ.

Тривалий плин хронічного абсцесу ускладнюється розвитком амілоідоза.

Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз абсцесу ставиться на підставі клінічної картини і даних рентгенологічного дослідження. Диференціальний діагноз необхідно проводити насамперед з абсцедуючою порожнинною формою раку легені, а також з туберкульозом легень при наявності розпаду.

Лікування. Терапія гнійних захворювань легень включає заходу щодо відновленню дренажу і ліквідації гноячи у вогнищі поразки, вплив на мікрофлору, боротьбу з інтоксикацією, стимуляцію захисних сил хворого і застосування симптоматичних засобів. При наявності показань проводиться хірургічне лікування.

Ліквідація гною у вогнищах поразки, санація порожнини і бронхів досягається шляхом промивання бронхіального дерева через трубку Карленса, застосування лікувальних бронхоскопій, трансторакальних пункцій. Цієї ж мети служать постуральний дренаж, що полягає в доданні тілу хворого тих положень, у яких настає ефективне відхаркування мокротиння, аерозольна терапія, лікувальна гімнастика.

Важливим компонентом комплексної терапії є застосування масивних доз антибіотиків (до 4 000 000—8 000 000 БД пеніциліни в сутки), що вводяться парентерально (переважно внутрівенно), а також інтратрахеально. Лікування проводять з урахуванням чутливості мікрофлори до антибіотиків, використовують комбінації з 2—3 сумісних препаратів, сполучать різні шляхи їхнього введення.

Широко використовуються промивання через бронхоскоп фізіологічним розчином, розчинами перманганату калію, фурагіну. Лікувальні бронхоскопії закінчують введенням у бронхіальне дерево протеолітичних ферментів, бронхолітиків, антибіотиків.

Дезінтоксикаційна терапія включає внутрішньовенне введення рідин (гемодез, поліглюкін), вітамінів, переливання плазми. Уводять також 40% розчин глюкози з додаванням 8—14 одиниць інсуліну і препаратів, що містять іони калію. При стафілококовій етіології абсцесу призначають антистафілококовий гамма-глобулін, антистафілококову плазму, стафілококовий анатоксин.

Терапія, спрямована на стимуляцію захисних сил, передбачає дробові переливання крові, переливання плазми, білок-вмісних препаратів (казеїн, амінопептид), призначення анаболічних гормонів (неробол, ретаболіл).

 

Показаннями до хірургічного лікування є ускладнення гострих абсцесів:

- кровотеча,

- піопневмоторакс,

- емпієма плеври,

- підозра на пухлину.

Хронічні абсцеси підлягають хірургічному лікуванню в тих випадках, коли при наявності рентгенологічно зумовленої порожнини є клінічні прояви (постійний кашель із гнійним мокротинням, кровохаркання, лихоманка, схильність до застуд), що зберігаються протягом 3—6 міс після ліквідації гострого періоду.

 

Прогноз. В останні роки завдяки застосуванню сучасних активних методів терапії летальність при абсцесах легень зменшилася. При правильному лікуванні в хворих настає видужання з закриттям порожнини абсцесу. При гангрені легень прогноз несприятливий.

Хворі з гострим абсцесом і в періоди загострень хронічного абсцесу непрацездатні. При наявності сухих залишкових порожнин хворі підлягають диспансерному спостереженню для проведення санації хронічних вогнищ інфекції, раціональному працевлаштуванню з усуненням професійних шкідливостей, переохолоджень.

Профілактика гнійних захворювань легень полягає в раціональній терапії гострих і загостренні хронічних пневмоній. Особливо важливі своєчасна діагностика і правильне лікування стафілококових пневмоній, що зустрічаються в періоди епідемій грипу.

 

 

БРОНХОЕКТАТИЧНА ХВОРОБА

 

Бронхоектатична хвороба — патологічний стан, який характеризується регіональним розширенням бронхів (бронхоектази), що супроводжується хронічним нагноєнням у цих роз­ширеннях.

Етіологія. Найбільш частими причинами бронхоектатичної хво­роби є хронічні бронхіти, пневмонії, абсцес легені, туберкульоз, пневмоконіози, бронхіальна астма. Нерідко бронхоектази виника­ють на фоні дифузного або вогнищевого пневмосклерозу. Вроджені бронхоектази спостерігаються рідко і пов'язані з аномаліями розвитку стінки бронха. Набуті бронхоектази виникають в результаті безпосереднього руйнування бронхіальної стінки або механічних змін, зумовлених ателектазом чи зниженням об‘ємів паренхіми. Механічні зміни на фоні ателектазу або зменшення об‘ємів паренхіми також призводять до розширення бронхів та вторинної інфекції.

Причинами ателектазів можуть бути:

 

№№

п/п

Захворювання

Пояснення

1.

Важка пневмонія

Особливо, пневмонія, що ускладнює кір, коклюш або деякі аденовурісні інфекції в дітей

2.

Некротизуючі інфекції

Розвиваються в будь-якому віці. Викликаються клебсієлою, вірусами грипу, грибами, мікобактеріями, рідше – мікоплазмою

3.

Бронхіальна обструкція

Будь-якого походження. Наприклад, зумовлена стороннім тілом, збільшенням лімфовузлів, слизовим корком, раком легень

4.

Різні хронічні склерозуючі захворювання легень

Наприклад, наслідки аспіраційної пневмонії, вдихання агресивних газів, подразнюючих або імунологічно активних частинок – кварцового пилу, тальку, бакеліту

5.

Імунодефіцитні стани, вроджені та/або спадкові аномалії

Підвищують чутливість організму до інфекції та порушують захисні механізми дихальної системи, видалення бронхіального секрету

 

 

Патогенез  бронхоекатичної хвороби в різних випадках неод­наковий, у зв'язку з чим розрізняють ателектатичні, деструктивні та ретенційні бронхоектази. У патогенезі захворювання важливе місце належить обструкції бронха в'язким харкотинням, бронхоспазмом, збільшеними лімфатичними вузлами. Нижче обтурації скупчується слизовий, а потім і гнійний ексудат. Унаслідок нагно­єння стінка бронха руйнується, втрачає еластичність, розтягується під час кашлю, оскільки при Цьому підвищується внутрішньо бронхіальний тиск. Обструкція бронха може призвести до ателекта­зу у відповідній ділянці легені. Слід пам'ятати, що навіть часткова обтурація бронха сприяє утворенню бронхоектазів і скупченню ексудату.

Порушення нервової регуляції, крово- та лімфообігу в стінці бронха призводить до дистрофічних і деструктивних змін у ній, виникнення бронхоектазів. Подібні зміни спостерігаються при хро­нічних бронхітах, пневмосклерозі, емфіземі легень.

Іноді вроджені зміни бронхіальної стінки сприяють затримці слизу, поширенню інфекції і розвитку бронхоектазів.

Патологічна анатомія. Розрізняють циліндричне, веретенопо­дібне та мішкоподібне розширення бронхів. Унаслідок ураження стінки бронха відбуваються значні структурні зміни в слизовій оболонці, атрофія та загибель м'язових і еластичних волокон, ди­строфія хрящової тканини. Частіше бронхоектази локалізуються в нижніх ділянках легень, але у міру розвитку хвороби можуть по­ширюватися на нові ділянки легені. Поширення запального про­цесу на навколишні тканини поступово призводить до пневмо­склерозу ураженого сегмента. При бронхоектатичній хворобі не­рідко виявляють зміни в інших органах — амілоїдоз, метастатич­ні абсцеси.

Класифікація бронхоектазів:

 

І.

За наявністю чи відсутністю ателектазу

 

ателектатичні

неателектатичні

ІІ.

За локалізацією:

 

Однобічні

двобічні

ІІІ.

Залежно від морфологічних і рентгенологічних змін:

 

циліндричні

Варикозні

мішкоподібні

 

Клінічна картина захворювання розвивається поступово, спо­чатку з'являється вологий кашель після перенесеної гострої пне­вмонії, тяжкої форми грипу, коклюшу у дітей. В анамнезі відзна­чаються повторні пневмонії, захворювання верхніх дихальних шля­хів. Хворі бронхоектатичною хворобою скаржаться на вологий кашель із виділенням слизистого, слизисто-гнійного харкотиння. Кіль­кість останнього поступово збільшується до 200—500 мл на добу, воно виділяється «повним ротом», переважно зранку, має непри­ємний запах, часто спостерігається кровохаркання. Іноді може виникати легенева кровотеча. У хворих зменшується маса тіла, відсутній апетит. При затримці виділення харкотиння температура тіла може підвищуватись до 38°С і більше. Під час загострення хвороби зростають загальна слабість, пітливість, кашель, кількість виділеного харкотиння, підвищується температура тіла.

Пальці на руках набувають вигляду «барабанних паличок», змінюються нігті («годинникові скельця»). При перкусії можна виявити притуплений звук. Під час аускультації вислуховуються дрібно- та середньо пухирчасті хрипи, особливо в період загост­рення.

На оглядовій рентгенограмі виявляється вогнищева деформа­ція легеневого рисунка, кістоподібні прояснення, на томограмах — ділянки карніфікації, тонкостінні порожнини, циліндричні розши­рення бронха. Найбільш інформативним методом у діагностиці бронхоектатичної хвороби є бронхографія. На бронхограмах вияв­ляється-патологія регіонарних бронхів, уточнюється сегментарна локалізація процесу та вид бронхоектазів (циліндричні, веретено­подібні, мішкоподібні чи змішані).

Діагностика. Бронхоектатичну хворобу діагностують на основі появи вологого кашлю після перенесеної пневмонії, гострих рес­піраторних захворювань, частих пневмоній з однією і тією ж лока­лізацією, стійкої аускультативної картини. Суттєвими у діагности­ці бронхоектатичної хвороби є дані рентгенологічного та особливо бронхографічного досліджень.

Рентгенологічні зміни органів грудної порожнини при бронхоектазах (на оглядовій рентгенограмі):

 

1.

Ділянки ателектазу

2.

Ділянки пневмосклерозу

3.

Посилення бронхолегеневого малюнка внаслідок пери бронхіального фіброзу та накопичення в бронхах секрету, що потрапляє з ателектазованої легені

4.

Елементи малюнка зближені («трамвайні рейки») –«парні полоски» стовщених стінок бронхів

5.

Ділянки ущільнення

6.

Кісти з рівнем рідини або без неї (кільцеподібні тіні, іноді з рівнями рідини)

7.

Уражений сегмент (доля) зменшений в розмірах, бронхи і судини в ділянці ураження зближені

8.

Можливим є зміщення середостіння в бік ураження через зморщення ураженої частини легені, високе стояння діафрагми

 

 

 

«Золотим стандартом» діагностики бронхоектазів залишається селективна бронхографія. Бронхографія буває необхідною для уточнення діагнозу та поширеності ураження, особливо в нетипових випадках або при вирішенні питання про доцільність операції.

 

Лікування бронхоектатичної хвороби провадять як консерва­тивним, так і оперативним шляхом. Основним у консервативному лікуванні є санація бронхіального дерева, яка включає етіотропну терапію, спрямовану на ліквідацію гнійної мікрофлори. З цією мстою використовують антибіотики, сульфаніламідні, нітрофуранові препарати з урахуванням антибіотикограми. Антибіотики, суль­фаніламідні препарати вводять внутрішньовенне, внутрішньо м'язово, а також безпосередньо у бронх (ендобронхіально) за допомо­гою катетера або бронхоскопа. Антибактеріальні препарати слід, використовувати у великих дозах. Другим важливим моментом у лікуванні даного захворювання е видалення гнійного бронхіально­го ексудату за допомогою бронхоскопії, використання муколітичних засобів, постурального дренажу, масажу грудної клітки, ди­хальної гімнастики. Необхідно також провадити дезінтоксикаційну терапію, призначати протизапальні, десенсибілізуючі препарати, бронхолітики, вітаміни. До хірургічного лікування вдаються при чітко з'ясованому діагнозі, частих загостреннях хвороби, легене­вих кровотечах.

Прогноз хвороби залежить від поширення процесу та характеру ускладнень. Хворі можуть стати інвалідами або загинути від силь­ної легеневої кровотечі, дихально-серцевої недостатності, аміло­їдозу вирок.

Профілактика бронхоектатичної хвороби полягає у своєчасно­му Лікуванні пневмоній, бронхітів, гострих респіраторних захво­рювань, коклюшу. Велику увагу приділяють загартуванню організ­му, заняттям фізичною культурою, відмові від куріння та зловжи­вання алкоголем.

 

ІНФЕКЦІЙНА ДЕСТРУКЦІЯ ЛЕГЕНЬ

Інфекційна деструкція легень (ІДЛ) – патологічний процес, який характеризується омертвінням і розпадом легеневої тканини в результаті дії патогенних мікроорганізмів. Існує три форми ІДЛ – абсцес легень, гангрена легень і гангренозний абсцес легені.

Етіологія. Захворювання викликається різними бактеріями гноєрідної флори: золотистим стафілококом, стрептококом, неклостридіальними анаеробами, клебсіелою, ентеробактеріями і ін.

Сприяючими факторами є: куріння, хронічний бронхіт, бронхіальна астма, цукровий діабет, грип, алкоголізм.

Патогенез. Найчастіший шлях інфікування – бронхогенний: аспіраційний (шлунковий вміст, слиз, кров, сторонні тіла) та інгаляційний – попадання патогенної флори в респіраторні шляхи. Рідше зустрічаються гематогенні, лімфогенні і травматичні шляхи. Абсцес легень починається або з нагноєння попередньо блокованого бронху, або з пневмонічного інфільтрату, в центрі якого паренхіма піддається гнійному розплавленню. Через 2-3 тижні настає прорив гнійного вогнища в бронх; при хорошому дренуванні стінки порожнини спадаються з утворенням рубця або ділянки пневмосклерозу.

При гангрені легень після періоду запальної інфільтрації під дією продуктів життєдіяльності мікрофлори і тромбозу судин розвивається обширний некроз легеневої тканини без чітких меж. В некротизованій тканині формуються множинні вогнища розпаду, які додатково дренуються через бронх.

Дуже важливим патогенетичним фактором ІДЛ є зниження загального імунітету і місцевого бронхопульмонального захисту.

Патологічна анатомія. При гострому абсцесі легень (ГАЛ) виявляється порожнина, яка містить гній і детрит, відмежована від здорової тканини піогенною мембраною, яка утворена грануляційною тканиною, валом клітинної інфільтрації і сполучнотканинною капсулою. Морфологічною особливістю ГАЛ, яка відрізняє його від гангрени легень, є грануляційна тканина, тобто збережена навколо зони розпаду мікроциркуляція. При дренованому ГАЛ в піогенній мембрані виявляється бронх з розплавленою стінкою.

При гангрені легень уражена легенева тканина має сірувато-зелений колір з наявністю множинних порожнин, які містять рідину з смердючим запахом і секвестри легеневої тканини.

Класифікація. В МКХ Х перегляду інфекційна деструкція легень знаходяться в рубриці J 85- J 86.

J85 – Абсцес легені та середостіння

J85.0 – Гангрена та некроз легені

J85.1 – Абсцес легені з пневмонією

J85.2 – Абсцес легені без пневмонії

За класифікацією Н.В. Путова (1998 р.) інфекційна деструкція легень поділяється:

I. За етіологією (в залежності від виду збудника):

1. аеробна і/або умовно – анаеробна флора;

2. облігатно анаеробна флора;

3. змішана аеробно – анаеробна флора;

4. не бактеріальні збудники.

II. За патогенезом (бронхогенні, гематогенні, травматичні, лімфогенні).

III. За видом патологічного процесу (абсцес гнійний, абсцес гангренозний, гангрена легень).

IV. За відношенням до кореня легені (центральні, периферичні).

V. За розповсюдженістю ураження (сегмент, сегменти, доля, більше однієї долі або всієї легені, поодинокі, множинні, право- або лівобічні).

VI. За важкістю перебігу (легкі, середньої важкості, важкі, крайнє важкі).

VII. Без ускладнень, ускладнені (піопневмотораксом, емпіємою плеври, легеневою кровотечею, сепсисом).

VІІІ. Характер перебігу (гострі, з підгострим перебігом, хронічні).

Слід пам’ятати, що хронічні абсцеси можуть бути наслідком як гострих гнійних абсцесів, так і деструкцій гангренозного типу, що втрачають своєрідність при переході в хронічну форму. Виділення підгострих затяжних форм абсцесів легень має важливе клінічне значення, так як характеризує ситуацію, коли минає найбільш важкий період захворювання, наступає деяке покращення: стан стабілізується на тижні і навіть місяці при достатньо виражених клініко-рентгенологічних і лабораторних ознаках запально-некротичного процесу.

Приклади формулювання діагнозу.

1. Постпневмонічний абсцес нижньої долі правої легені, середньої важкості, ускладнений легеневою кровотечею.

2. Аспіраційний абсцес середньої долі лівої легені, важкий перебіг, ускладнений емпіємою плеври. ДН ІІІ.

3. Гострий стафілококовий абсцес правої легені з ураженням нижньої долі, важкий перебіг, емпієма плеври.

 

Гострий абсцес – неспецифічне запалення легеневої тканини, яке супроводжується її розплавленням у вигляді обмеженого вогнища і утворенням однієї або декількох ділянок некротичних порожнин.

Клініка. До прориву гною в бронх: висока температура тіла, озноби, профузна пітливість, дихальна недостатність, біль в грудях на стороні ураження, при перкусії легень – вкорочення перкуторного звуку над вогнищем ураження, аускультативно – дихання послаблене з жорстким відтінком, іноді бронхіальне. Після прориву в бронх: приступ кашлю з виділенням великої кількості харкотиння (100-150 мл) гнійного, смердючого. Температура тіла знижується, загальний стан швидко покращується. При перкусії легень – над вогнищем ураження звук вкорочений, рідше тимпанічний відтінок за рахунок повітря в порожнині, аускультативно – дрібно пухирчасті хрипи. Протягом 6-8 тижнів симптоматика абсцесу зникає.

При поганому дренуванні стан хворого не покращується, температура тіла залишається високою, турбують озноби, поти, кашель, задишка, симптоми інтоксикації, втрата апетиту, потовщення кінцевих фаланг у вигляді «барабанних паличок» і нігтів у вигляді «годинникових скелець».

Лабораторні дані. В крові: лейкоцитоз, зсув формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, значно прискорене ШОЕ. При хронічному перебігу абсцесу – ознаки анемії. Біохімічний аналіз крові: збільшення вмісту сіалових кислот, серомукоїда, фібрину, a2- і g-глобулінів, при хронічному перебігу абсцесу – зниження рівня альбумінів. Харкотиння гнійне, з неприємним запахом, при відстоюванні поділяється на два шари, при мікроскопії – лейкоцити у великій кількості, еластичні волокна, кристали гематоїдину, жирних кислот.

Рентгенологічне дослідження: до прориву абсцесу в бронх затемнення з нечіткими контурами, частіше в сегментах ІІ, VІ, Х правої легені, після прориву в бронх порожнина з товстими інфільтрованими стінками, яка містить рідину з горизонтальним рівнем.

Ускладнення. Піопневмоторакс, медіастінальна і підшкірна емфізема, емпієма плеври, легенева кровотеча, сепсис, метастатичний абсцесс мозку.

Рисунок. Рентгенограма легень при емпіємі плеври.

Рисунок. Лівобічна емпієма плеври.

Рисунок. Вторинна емпієма легень.

Рисунок. УЗД-картина при емпіємі легень.

Наслідки хвороби. Виздоровлення, формування залишкової порожнини, перехід у хронічний абсцес легень з ускладненим вторинним амілоїдозом.

 

Гангрена легень – прогресуючий обширний некроз і іхорозний (гнильний) розпад легеневої тканини, не схильний до чіткого відмежування.

Провідним синдромом є важка гнильна інтоксикація і гостра легенева недостатність.

Загальний стан хворого важкий, температура тіла гектична, озноби, похудіння, відсутність апетиту. виражені болі в грудях на стороні пораження, які посилюються при кашлі. Перкуторно на початку захворювання визначається тупість, площа якої швидко зростає; потім на фоні тупості появляються ділянки більш високого звуку внаслідок утворення порожнин. Болючість при перкусії (симптом Зауербуха) і пальпації (симптом Кіслінга) над зоною ураження, що свідчить про втягнення в процес плеври (іхорозний плеврит). В перші дні пальпаторно визначається посилене голосове тремтіння. Аускультативно – дихання над зоною ураження послаблене або бронхіальне. При утворенні порожнин і голосове тремтіння, і дихальні шуми різко слабнуть внаслідок виключення ураженої зони з дихання.

Лабораторні дані. Зміни з боку загального і біохімічного аналізу крові аналогічні як і при абсцесі легень.

Харкотиння брудно-сірого кольору, при стоянні дає три шари: верхній – рідкий, пінистий, білуватого кольору, середній – серозний, нижній – гнійний детрит і секвестри легеневої тканини.

Рентгенологічне дослідження: до прориву в бронх масивна інфільтрація без чітких меж, яка займає одну-дві долі або більше, з появою на її фоні множинних порожнин, які зливаються між собою.

Диференційний діагноз. Слід диференціювати з деструктивним туберкульозом легень, раком, який розпадається, кістою легені, бронхоектатичною хворобою, зрідка – аспергіломами, паразитарними порожнинами (ехінокок). На відміну від деструктивного туберкульозу легень, абсцес легень характеризується швидким розвитком та вираженою клінічною симптоматикою, частим зв’язком з пневмонією, виділенням великої кількості харкотиння з неприємним запахом, різкими порушеннями гемограми, біохімічними реакціями, змінами неспецифічної імунологічної реактивності, частішим розташуванням порожнин у нижніх відділах легень. Але основними диференціально-діагностичними ознаками є відсутність у харкотинні МБТ, висівання патогенної мікрофлори, позитивні результати терапії не туберкульозними протимікробними препаратами.

Для периферичного раку легень на відміну від абсцесу легень характерний похилий вік, поступовий малопомітний початок, відсутність зв’язку з пневмонією, менша температура тіла (37-38°). Часто біль в грудній клітці, відсутність гнійного харкотиння з неприємним запахом, часто з кров’ю, цитологічно – атипові клітини. Кисти легені частіше виникають в молодому віці, характеризуються незначним підвищенням температури тіла з 37-38,5°С, відсутністю болю в грудній клітці, інтоксикації, задишки. В харкотинні гній і кров відсутні, цитологічно можлива значна кількість нейтрофілів.

Бронхоектатична хвороба на відміну від гострого абсцесу легень характеризується менш вираженою гарячкою (37-38°), та інтоксикацією, вираженою задишкою, характерними рентгенологічними змінами (бронхоектази).

Лікування

Лікування інфекційної деструкції легень проводиться тільки в стаціонарі, бажано – у відділі торакальної хірургії. Велике значення має ретельний догляд за хворими і високоякісне харчування, яке забезпечує достатню кількість білка і вітамінів, парентеральне введення вітамінів і анаболічних гормонів, інфузії харчових сумішей. Антибактеріальна терапія починається після забору біологічного матеріалу для проведення бактеріологічного дослідження. Переважний шлях введення антибіотиків – внутрішньовенний через поставлений катетер у підключичну вену. Для монотерапії застосовують тільки карбапенеми (тієнам, меронем) і фторхінолоновий препарат таванік (левофлоксацин). Тієнам призначають у добовій дозі по 2-4 г, таванік – по 0,5-1 г. Для комбінованої терапії вибирають цефалоспорини ІІІ-IV генерацій, сучасні аміноглікозиди і фторхінолони. Кожний іх цих препаратів необхідно поєднувати з лінкозамідами і метронідазолом. Препарати призначають у середніх і високих терапевтичних дозах. Обов΄язковим є поєднання із протигрибковими препаратами і засобами, що запобігають дисбактеріозу.

Схема емпіричного лікування абсцесу легень.

Препарати 1-го порядку

Комбінація

Поєднання

1. Цефалоспорини ІІІ-IV генерацій (цефотаксим, цефтріаксон, цефепім)

2. Фторхінолони (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин)

3. Аміноглікозиди (амікацин)

1.Лінкозаміди (лінкоміцин, кліндаміцин)

2. Метронідазол

1. Протигрибкові препарати (флуконазол)

2. Засоби проти дисбактеріозу (лінекс, біфіформ, креон)

Монотерапія:

1. Карбапенеми (тієнам, меронем)

2. Левофлоксацин (таванік)

 

Для інфузійної терапії, спрямованої на зменшення інтоксикації, корекцію водно-електролітного і кислотно-основного порушень використовують введення ізотонічних розчинів глюкози і мінеральних солей до 3л на добу. При гангрені легень інтенсивна інфузійна терапія доповнюється методами екстракорпоральної детоксикації – сеансами плазмаферезу і гемосорбції. Плазмаферез може проводитись щоденно (на курс – 5-8 процедур). Білкові втрати компенсують введенням нативної плазми, білкових гідролізатів і розчинів амінокислот. Для покращення мікроциркуляції застосовують гепарин і низькомолекулярні гепарини (фраксипарин, клексан). Середня добова доза гепарину становить 40000 ОД. До комплексної терапії включають інгібітори протеаз – антиферментні препарати (контрікал, гордокс). Середня доза контрікалу становить 100000 ОД на добу. При стафілококовій деструкції до комплексної терапії включають 2 курси антистафілококового гама-глобуліну або довенне краплинне введення антистафілококової плазми.

Природне виділення продуктів розпаду легеневої тканини через дренуючий бронх, можна покращити д/в введенням 10-20 мл 2,4% р-ну еуфіліну, прийманням в середину 2% р-ну йодиду калію, ацетилцистеїну, бромгексину, паровими інгаляціями 2% р-ну гідрокарбонату натрію, постуральним дренажем. Ефективними є бронхофіброскопія з активною евакуацією харкотиння. В період активного інфекційного процесу широко використовують середники замісної (пасивної) імунотерапії. До них відносяться інфузії свіжої цитратної крові і плазми. Широко використовують протикоревий гамаглобулін, антистафілококовий гамаглобулін, а також імуноглобулін з підвищеним вмістом антитіл до синьогнійної палички, протею і інших грам-від’ємних бактерій. У важких хворих показані довенне введення нормального людського гамаглобуліну (25-50 мл щодня або через день на протязі 5-7 днів). Певний позитивний вплив мають імуномодулюючі медикаментозні середники. Левамізол – по 150 мг одноразово в середину на протязі тижня. Діуцифон – призначають в середину по 0,2г 3 рази на день на протязі 2-3 тижнів. Т-активін вводять підшкірно 1 раз на добу по 40-100 мкг на протязі 5-7 днів. Тімалін вводять дом‘язово по 10-30 мг на протязі 5-20 днів. При неефективності засобів проводиться оперативне втручання (5-8% хворих). Показаннями до нього є ускладнення гострих абсцесів легень: кровотечі або масивне кровохаркання, піопневмоторакс, емпієма плеври, поширена гангрена, підозріння на пухлину. Хронічні абсцеси легень підлягають хірургічному лікуванню в тих випадках, коли при рентгенологічно визначеній порожнині, клінічні прояви зберігаються 3-6 місяців після ліквідації гострого періоду. Переважно проводиться резекція ураженої долі і більшої частини легень. Усі середні і великі абсцеси, особливо при їх периферійній локалізації, підлягають оперативному лікуванню. У фазі затихання і ремісії запального процесу, а також у післяопераційному періоді важливе значення мають методи функціональної реабілітації (ЛФК, масаж, фізіопроцедури) і санаторно-курортне лікування.

Повне одужання відмічається у 25-35% хворих; клінічне одужання – у 50% хворих. Хронічний перебіг абсцесу зустрічається у 15-20%, летальний кінець – у 3-10% випадків. Загальна летальність від гангрени легень становить від 9 до 20%.

 

Комплексне лікування гнійно-деструктивних захворювань легень та плеври з використанням диметилсульфоксиду

 

У певної частини випадків у хворих з гострими гнійно-запальними захворюваннями легень і плеври відмічається стійка резистентність до більшості відомих антибіотиків, і, незважаючи на великий арсенал антибіотичних препаратів, результати лікування залишаються недостатньо ефективними. Тому в останні роки не зменшується зацікавленість в комбінованому використанні антибіотиків та антисептиків, які, маючи свої позитивні та негативні аспекти у використанні, при поєднанні збільшують клінічний ефект.

     Одним із препаратів, який володіє протимікробними, неспецифічними протизапальними та місцевознеболюючими властивостями, а також потенціює дію антибіотиків, є диметилсульфоксид (димексид, демасорб, DMSO-70 тощо). Здатність підвищувати чутливість мікроорганізмів до практично всіх груп антибіотиків, а також депонувати їх у порожнинах організму, які є проблемними, особливо імпонує при лікуванні важких та резистентних до звичайних схем лікування випадків. Фармакодинамічні особливості препарату, його виражена гігроскопічність і проникливість через біологічні мембрани, базуються на високій діелектричній постійній, завдяки чому електростатичне притяжіння між аніонами та катіонами розчинених в ньому речовин різко зменшується.
       Серед легеневих нагноєнь особливе місце за важкістю перебігу, резистентністю до рутинної терапії та порівняно вагомою часткою несприятливих наслідків займають так звані розповсюджені деструкції. З-поміж інших вони виділяються схильністю до прогресування чи хронізації інфекційного процесу, високою частотою ускладнень та важкими мультисистемними ураженнями внаслідок масивної резорбції ендо- та екзогенних токсинів, складаючи клініку септикопіємічного процесу.

      В клініці госпітальної хірургії в період з 1989 по 2003 роки на стаціонарному лікуванні перебувало 676 хворих з гнійно-деструктивними захворюваннями легенів. У 125 з них (116 чоловіків і 9 жінок) спостерігалась формування порожнин розпаду величиною понад 5 см. Вік пацієнтів коливався в широких межах (від 25 до 71 р.), в середньому становлячи 47,25 +6,31 р. Утворення гігантської порожнини відмічалось як при гострих гнійних абсцесах (у 68 випадках - поодиноких та 3 - множинних), так і при гангренозних ураженнях (43 - гангренозні абсцеси і 11 гангрени легень. Всі пацієнти поступали в стаціонар з явищами гнійної інтоксикації ІІ-ІІІ ступеня (класифікація І.І.Мітюка, 1994) та проявами дихальної декомпенсації. Серед інших ускладнень частіше спостерігались легеневі кровотечі і кровохаркання (13 випадків), емпієма плеври (23), в тому числі - з бронхоплевральними норицями (8), контрлатеральні пневмонії (14), кахексія (8), сепсис (11 випадків). Супутні захворювання виявлено у всіх хворих. Серед них переважали ХНЗЛ - 66 спостережень, у половини з них - з явищами бронхоспазму, а також - серцева патологія (ішемічна хвороба серця та атеросклеротичне ураження у 52 випадках). Більшість пацієнтів (98) у розглянутої групи підлягала комплексному консервативному лікуванню з широким залученням засобів "малої хірургії" та ендоскопічних методик. У 11 пацієнтів з клінікою септикопіємічного процесу та у 18 - вираженої інтоксикації, резистентністю до проведеного на попередніх етапах антибактеріальної терапії в перелік лікувальних заходів було включено використання 10% диметилсульфоксиду. Він застосовувався для санації трахеобронхіального дерева при бронхоскопії та ендотрахеально через мікротрахеоцентез, а також в порожнину абсцесу при пункціях та нашкірно з антибіотиками під час внутрішньоорганного електрофорезу. У 7 видадках - диметилсульфоксид був застосований внутрішньовенно у вигляді 3% розчину на фізіологічному розчині хлориду натрію з антибіотиками (перевагу надавали антибіотику з аміноглікозидів - амікацину 15мг/кг на добу двічі та бензилпеніциліну 2-4 млнД). Вибір антибіотика залежав не лише від фармакодинаміки цих препаратів, також, з точки зору максимальної клінічної та фармакоекономічної ефективності. Медикаментозна терапія полягала також у застосуванні дезінтоксикаційних, загальнозміцнюючих засобів, корекції відхилень гомеостатичних констант та порушень життєво важливих органів і систем. Серед протимікробних препаратів перевагу віддавали засобам з широким спектром дії чи відповідним комбінаціям із обов'язковим залученням антианаеробоактивних препаратів. Ефективність лікування визначалась за даними клінічного, рентгенологічного ендоскопічного, параклінічного, бактеріологічного методів дослідження. Додаткову інформацію про величину порожнин деструкції одержували шляхом абсцесоволюмометрії за визначенням об'єму рідини, що вміщує вогнище розпаду при її введенні через дренаж. 

          Гігантські гнійні порожнини у легенях нерідко (в розглянутій групі у 60,3% спостережень) виникають на фоні ХНЗЛ із зумовленою ними деформацією бронхів, хронічним запальним ураженням їх стінки, прихованим чи явним бронхоспазмом. Все разом веде до затримки гнійно-некротичних мас, виникнення гіпертензії всередині деструктивних вогнищ, унеможливлює їх спадіння, підсилює резорбцію токсичних продуктів та сприяє подальшому поширенню інфекційного процесу. Становище ще більше ускладнюється при гангренозному типі розпаду легеневої паренхіми з формуванням некротичних секвестрів. Серед наших спостережень (75 хворих) гангренозні ураження склали 64,4% (49 пацієнтів). Перелічені особливості виникнення і перебігу гігантських гнійних деструкцій у легенях зумовлюють певну розстановку акцентів у першорядності лікувальних заходів. Безпосередні наслідки, отримані в групі пацієнтів, лікованих консервативно з застосуванням ДМСО в комплексній антибактеріальній терапії свідчать, що оптимальними показами до застосування такого лікування є симптоми септикопіємічного стану з вираженою резистентністю до проведеної моно- чи диантибактеріальної терапії на протязі 5-7 днів стаціонарного лікування. Застосування різноманітних засобів регіонарного (бронхоскопічної санації та елімінації, ендотрахеальних заливок) та парентерального впливу на збудника на фоні лікування диметилсульфоксидом дало змогу вже з перших діб отримати достовірний ефект покращення загального стану пацієнтів (зменшення температурної реакції, динамічної нормалізації показників лейкоцитарної формули крові, загального самопочуття) та місцевого статусу (фізікальних і рентгенологічних змін легень та плеври). Особливо треба відзначити виражений позитивний вплив застосованої терапії у пацієнтів при внутрішньовенному введенні діметилсульфоксиду з антибіотиками, яка була вткористанна у вкрай важких клінічних випадках розповсюдженої деструкції на фоні септичного стану хворих, неефективності попередньо проведеної інтенсивної терапії. Вже на першу добу після початку лікування стан хворих по всім показникам отримав позитивну динаміку, що дало змогу на 4-6 добу перейти на звичайні схеми лікування антибактеріальними засобами. Слід зауважити, що зменшення толерантності до антибіотиків значно зменшило витрати на лікування, що також є позитивною, з нашої точки зору, стороною використанної схеми комбінованого лікування.

Використання диметилсульфоксиду регіонарно та внутрішньовенно при розповсюджених деструкціях легень і плеври та септикопіємічних процесах підвищує ефективність комплексної антибактеріальної терапії, дає значний фармакоекономічний ефект та зменшує строки лікування.

 

ЛЕГЕНЕВІ МІКОЗИ

Останніми роками відзначають зростання частоти захворювань, спричинених грибами. Пневмомікози – грибкові ураження легенів, які належать до групи глибоких мікозів. У клінічній практиці ці форми спостерігають як ізольовані, так і у вигляді асоційованої патології легенів, у сполученні з туберкульозом, раком, бронхоектазами, хронічними абсцесами й іншими неспецифічними захворюваннями легенів. Збільшення частоти грибкових інфекцій останнім часом пов’язано із широким використанням антибактеріальних і гормональних препаратів, цитостатиків, імунодепресантів. Глибокі мікози можуть також виникати як ускладнення інтенсивної терапії, ШВЛ з інтубацією трахеї, хірургічних втручань, а також можуть бути пов’язані з катетеризацією великих судин.

Щодо причин та епідеміології виникнення мікозів легенів, то за видами грибів розрізняють такі форми:

1. Променево-грибкові хвороби (ті, що спричинені актиноміцетами, які мають властивості грибів і бактерій)

Актиномікоз, нордомікоз

2. Власне мікози

• мікози, спричинені дріжджоподібними грибами: геотрихоз, кандидоз, криптококоз, трулопсоз;
• мікози, зумовлені пліснявими грибами: аспергільоз, мукоромікоз, пеніциліоз;
• мікози, спричинені двофазними грибами: адіаспіромікоз, бластомікоз північноамериканський, гістоплазмоз, кокцидіомікоз, паракокцидіомікоз, споротрихоз;
• моноспоріоз

3. Мікоценози

мікоценоз змішаний (грибково-грибковий);
• мікоценоз поєднаний (грибково-бактеріальний, грибково-вірусний та ін.)


        Грибкова інфекція може розвиватись як у імунокомпетентних осіб, так і у пацієнтів з імунною недостатністю. У перших збудниками частіше є Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Paracoccidioides brasiliensis та Blastomyces dermatitidis, а у пацієнтів з імунною супресією – Aspergillus, Candida species, Cryptococci, Pneumocystis jiroveci та штами Мucormycosis.

АСПЕРГІЛЬОЗ

Аспергільоз – грибкове захворювання, спричинене пліснявими грибами, що за природних умов живуть у ґрунті, сирих стінах, харчових продуктах.
Залежно від патоморфологічних проявів виділяють такі форми аспергільозу:

• аспергільома

• алергійний бронхопульмональний аспергільоз

• хронічний некротичний легеневий аспергільоз

• інвазивний легеневий аспергильоз


АСПЕРГІЛЬОМА

Аспергільома є сапрофітною формою інфекції у пацієнтів з нормальною імунною системою. Грибковий шар (fungus ball) може бути визначений як конгломерат сплетених грибкових гіфів, що змішаний зі слизом і міститься у порожнині в легенях або в бронхоектазах. Найчастіша причина виникнення аспергільозу – це туберкульоз, який спостерігають одночасно з ним у 25-50% випадків. Рентгенологічно виявляється як кругла маса щільності м’якої тканини з порожниною. Зазвичай ця маса відокремлена від порожнини шаром повітря. Аспергільома часто супроводжується потовщенням стінки плевральної порожнини та суміжної плеври. Таке плевральне потовщення може бути ранньою ознакою аспергільоми.

 

АЛЕРГІЙНИЙ БРОНХОПУЛЬМОНАЛЬНИЙ АСПЕРГІЛЬОЗ (АБПА)


Ця форма аспергільозу не є частим легеневим захворюванням, які виникають у пацієнтів з бронхіальною астмою (БА). АБПА також може розвиватися в осіб, які страждають на кістозний фіброз або на синдром Картагенера (спадкове поєднання бронхоектазів, транспозиції органів та поліпозу слизової оболонки носа), а також у пацієнтів після трансплантації легенів.
АБПА виникає у пацієнтів з непорушеною імунною системою та належить до захворювань гіперчутливості, спричинених
Aspergillus. Генетичні чинники й активація епітеліальних клітин бронхів при БА або кістозному фіброзі є важливими для розвитку CD4+Th2 лімфоцитарної активації та продукції IgE, IgG та IgA-AFантитіл. Чинники розвитку АБПА досі не відомі. Роль генетичних чинників, якості слизу, преактивації епітеліальних клітин і ступінь, з яким ця активація полегшує розвиток спор Aspergillus у гіфи, пенетрації Aspergillus у бронхи, імунної відповіді та бронхіального/бронхіолярного запалення і деструкції до тепер повністю не з’ясована. Вважають, що у механізм розвитку цього захворювання залучаються алергійні реакції як І, так і ІІ типу. Спори Aspergillus після вдиху проліферують у проксимальних відділах дихальних шляхів у пацієнтів з БА, які часто мають асоційовані з астмою ураження слизової оболонки. В результаті грибкові гіфи індукують продукцію слизу та додаткові ураження слизової оболонки, що неодмінно призводить до розвитку бронхоектазів.  

З розвитком захворювання сегментарні та проксимальні субсегментарні бронхи наповнюються слизом і містять численну кількість еозинофілів і фрагменти грибкових гіфів. У стінці ураженого бронха розвивається фіброз і хронічне запалення з численними еозинофілами. Також місцями можуть утворюватися виразки епітелію дихальних шляхів. Бронхіоли, що розташовані дистально до ектатованих бронхів, також можуть бути наповнені слизом. При цьому також спостерігають перебудову епітелію в гранулематозний запальний інфільтрат і наповнення їх порожнини некротичним детритом (бронхоцентричний гранулематоз). Гостра (транзиторна) рентгенологічна картина характеризується ущільненням (80%), закупоркою слизом (30%), ателектазами (20%). Хронічні (постійні) рентгенологічні ознаки виявляються у вигляді інфільтрації, кільцеподібної тіні, дефіциту судинного малюнка, зменшення легеневої частки. АБПА може розпочатися в дитячому віці, але найчастіше він виникає у дорослих молодих осіб. Такі пацієнти мають інші алергійні захворювання: риніт, кон’юнктивіт, атопічний дерматит, а також підвищену чутливість до загальних пневмоалергенів. АБПА розпочинається після розвитку БА і асоціюється з переходом БА середнього ступеня важкості у гормонозалежну й супроводжується звичайними симптомами нездужання, підвищенням температури тіла до 38,5 оC, виділенням гнійного мокротиння, кашлем, болем у грудях, кровохарканням. У пацієнтів з кістозним фіброзом маніфестація АБПА асоціюється з втратою маси тіла та супроводжується посиленням продуктивного кашлю. Зважаючи на те, що згадана форма аспергільозу зазвичай виникає у пацієнтів з БА та кістозним фіброзом, авторами запропоновані критерії діагностики при цих патологіях.

Критерії діагностики АБПА (у пацієнтів без кістозного фіброзу):

• БА

• негайна шкірна реакція на A. fumigatus

• загальна концентрація IgE – >1 000 нг/мл

• збільшення рівнів A. fumigatus-специфічних IgE у сироватці

• преципітати антитіл до A. fumigatus у сироватці

• еозинофілія крові

• наявні рентгенологічні інфільтрати легенів

• центральні бронхоектази


Основні положення розробленого консенсусу діагностики АБПА у пацієнтів з кістозним фіброзом:

• клінічні прояви (кашель, свистяче дихання, збільшення продукції мокротиння, зниження функції зовнішнього дихання)

• негайна реакція гіперчутливості до A. fumigatus (позитивний шкірний тест або відповідь IgE)

• загальна концентрація IgE –>1 000 нг/мл

• преципітати антитіл до A. fumigatus у сироватці

• патологічна рентгенограма легенів (інфільтрати, слизові пробки, зміни рентгенограми порівняно з попередніми, які не мають пояснення)



Напівінвазивний аспергільоз (хронічний некротичний легеневий аспергільоз). Цей тип є хронічною гранулематозною формою аспергільозу, що виникає у пацієнтів з наявною імунною супресією.
Зазвичай страждають пацієнти, які не отримують раціонального харчування внаслідок алкоголізму, цукрового діабету або захворювань сполучної тканини. Клінічні симптоми включають:

• кашель

• виділення мокротиння

лихоманку

• кровохаркання, що продовжується декілька місяців



Гістологічно проявляється фіброзом і гострою або організованою пневмонією. Ділянки некротичного гранулематозного запалення, що містять гіфи грибів, можна побачити у легеневій паренхімі. Рентгенологічними ознаками є ущільнення, прогресуюча кістозна інфільтрація та відповідне формування товстостінних порожнин і аспергільом, переважно у верхній частці. Також часто спостерігають потовщення плеври. Діагностика за допомогою комп’ютерної томографії дає змогу візуалізувати бронхопневмонію та порожнину, що містить аспергільому.


        Інвазивний легеневий аспергільоз є найчастішою опортуністичною грибковою інфекцією легенів після кандидозу та мукоромікозу. Найбільш значущими чинниками ризику розвитку є:

• тяжка та довготривала нейтропенія;

• тривала терапія кортикостероїдами

• реакція «трансплантат проти господара» у пацієнтів після алогенної трансплантації кісткового мозку

пізні стадії СНІДу



У таких пацієнтів спостерігають неспецифічну лихоманку, кашель і симптоми диспное, а також симптоми, що нагадують емболію легеневої артерії, такі як плевральний біль у грудній клітці та кровохаркання. Системне поширення в нервову систему, нирки, травний тракт виникає у 25-50% пацієнтів. Захворювання характеризується високою (50-70%) летальністю.
Інфекція виникає після потрапляння спор під час вдихання повітря у дистальні дихальні шляхи. Без відповідної «здорової» імунної відповіді спори перероджуються у гіфи, які можуть проникнути в легеневі артерії. Унаслідок чого розвиваються тромбоз, кровотеча, легеневий некроз і системна дисемінація.

Інвазивний легеневий аспергільоз рентгенологічно характеризується множинними від 1 до 3см в діаметрі периферичними вузлами, які з’єднуються у велику масу або поле ущільнення. Порожнини у вузлах на рентгенограмі мають характерну ознаку – повітря у вигляді серпа.

Лікування
Результати лікування залежать від рано розпочатої антифунгальної терапії, важкості фонових захворювань і швидкості відновлення гранулоцитів. Необхідність застосування консервативної та хірургічної терапії при аспергільомі є дискусійним питанням. Лише за умови утворення внаслідок аспергільоми порожнини показано застосування вориконазолу й ітраконазолу.
Препаратом вибору при АБПА є ітраконазол, альтернативним може бути вориконазол або позаконазол. Також поряд з антифунгальною терапією призначають глюкокортикоїди тривалими курсами під контролем вмісту загального IgЕ у сироватці крові. При хронічному некротичному легеневому аспергільозі показано тривале застосування ітраконазолу або вориконазолу. Хірургічне лікування може призвести до виникнення важких ускладнень.
Основним препаратом для лікування інвазивного пульмонального аспергільозу є вориконазол. За наявності протипоказань або відсутності клінічної відповіді потрібно застосовувати амфотерицин В, капофусцин, мікафунгін, позаконазол, ітраконазол. Також можливе комбіноване застосування вориконазолу та капофусцину.


КАНДИДОЗ


Кандидозну інфекцію легенів спостерігають у пацієнтів з імунодефіцитом. Зазвичай вона супроводжується ураженням сечової системи, травного тракту, печінки, селезінки або центральної нервової системи. Збудниками є дріжджоподібні гриби, які належать до роду Candida, що включає 80 видів. Патогенними для людини є 15 видів, зокрема Candida albicans, поширений у зовнішньому середовищі. У вигляді міцелію та дріжджів його часто виявляють у здорових людей (слизові оболонки, травний тракт, мокротиння). Захворювання розвивається за зниженої реактивності організму, спричиненої іншими захворюваннями, тривалої терапії антибіотиками широкого спектра дії, кортикостероїдами, при променевій та хіміотерапії новоутворень.

Існують два шляхи проникнення інфекції:
• перший (спостерігають рідко) виникає після аспірації насиченого грибами Candida орофарингеального матеріалу;
• другий (значно частіший) виникає, коли гематогенний дисемінований кандидоз поряд з ураженням багатьох інших органів спричинює також і легеневу патологію.

Нозологічна картина ураження дихальної системи зазвичай представлена бронхітом. Запалення легенів спостерігають рідше. При бронхіті виділяється безбарвне, слизо- або желеподібне мокротиння. За глибиною інвазії можна розрізнити:

кандидоінфекцію бронхів

ендоскопічно виявляють прояви поверхневого бронхіту або слизова оболонка не змінена, в мокротинні виявляють клітини грибів роду Candida

поверхневий кандидоз бронхів

поверхневий кандидоз бронхів

інвазивний кандидоз бронхів

найважча форма, що проявляється хронічним бронхітом з білим нальотом на слизовій оболонці. За цієї інфекції виявляють міцелій грибів у слизовій оболонці та підслизовому шарі

 

       Іншою формою кандидозу дихальних шляхів є кандидозна пневмонія, частота якої, за даними The National Nosocomial infections Surveillance System of Disease Control and Prevention, протягом 80-х рр. зросла від 8 до 15% випадків у США. Кандидозна пневмонія локалізується частіше в середніх і нижніх частках легенів. Для клінічної картини характерна наявність мізерного мокротиння, часто з домішками крові, невідповідність симптоматики важкості захворювання, тривалий перебіг. Рентгенологічна картина є неспецифічною і характеризується наявністю вузлів і неоднорідної інфільтрації або двобічного ущільнення легенів. У період одужання виникають фіброзні зміни в легенях. Більшість пацієнтів з первинною кандидозною пневмонією потребує лікування із застосуванням амфотерицину В. У випадках вторинної пневмонії, що пов’язана з дисемінованою інфекцією, проводять лікування, спрямоване на дисемінований кандидоз, а не на кандидозну пневмонію. За таких умов початкова терапія повинна включати капофусцин, флуконазол і препарати амфотерицину В або комбінацію амфотерицину В і флуконазолу. Вибір лікарських засобів залежить від клінічного статусу пацієнта, чутливості до антифунгальних препаратів. При кандидозі легкого ступеня як альтернативне лікування застосовують флуконазол. За системних форм інфекції ефективним препаратом для лікування є вориконазол.

МУКОРОМІКОЗ
Легеневий мукоромікоз є відносно рідкісною і часто фатальною опортуністичною інфекцією, що спричинена грибами класу Zygomycetes, роду Mucorales. Основними факторами ризику є цукровий діабет, злоякісні захворювання крові, ниркова недостатність, трансплантація органа та метаболічний ацидоз. Захворювання проявляється у вигляді зливної пневмонії або інфаркту легені та кровотечі внаслідок масивного тромбозу легенів. Рідше спостерігають утворення порожнин і абсцесів. Ця відносно рідкісна, але фатальна хвороба виникає у пацієнтів з імуносупресією та недостатньою відповіддю на антифунгальну терапію. Рентгенологічно проявляється ущільненням частки або декількох часток легенів, часто наявністю порожнин. Рідину в плевральній порожнині спостерігають у 19% випадків.
У якості антифунгальної терапії рекомендавано застосування амфотерицину В внутрішньовенно та у формі інгаляції. При локальних формах мукоромікозу показане хірургічне лікування. Загальна смертність від цього виду мікозу становить 45%. За таких умов лікування пацієнтів з використанням хірургічних методів дає кращі результати, ніж консервативна терапія.


КРИПТОКОКОЗ
Захворювання спричинює Cryptococcus neoformans, що, як відомо, значно поширений у ґрунті, який містить пташиний послід. Cryptococcus neoformans є тонкостінними неміцеліальними грибами, що характеризуються щільною товстою полісахаридною капсулою. Криптококоз виникає переважно у пацієнтів з порушеним імунітетом. Найчастішими органами ураження є легені, центральні органи імунної системи, кров, шкіра, кісткова тканина, передміхурова залоза. Приблизно у 30% пацієнтів захворювання перебігає безсимптомно, у інших спостерігають такі симптоми, як помірний кашель, незначне підвищення температури тіла, гострий респіраторний дистрес-синдром. Близько 50-60% випадків криптококозу, що має симптоми, виникають у пацієнтів зі СНІДом. Захворювання має тенденцію до швидкого поширення через легені та дисемінації, найчастіше спостерігають виникнення грибкового менінгіту. Гістопатологічно особи з нормальною імунною системою відповідають на інфекцію утворенням гранульом. У імунокомпрометованих пацієнтів інтактний альвеолярний простір наповнюється грибами. Рентгенологічно визначаються солітарні або множинні вузли, ущільнення частки, наявність порожнини з вузлами (10-15%). У пацієнтів з нормальною імунною відповіддю криптококова інфекція зазвичай локалізується в легенях і перебігає асимптомно. Для лікування криптококозу застосовують амфотерицин В окремо і в комбінації з пероральним флуконазолом. За потреби консервативне лікування комбінують з оперативним (лобектомія або сегментарна резекція легенів).

ПНЕВМОЦИСТНА ПНЕВМОНІЯ

Pneumocystis jiroveci пневмонія, або Pneumocystis пневмонія (ПЦП), є формою пневмонії, спричиненої дріжджоподібними грибами Pneumocystis jiroveci, раніше відомими під назвою Pneumocystis carinii. Цю патологію спостерігають відносно рідко у пацієнтів з нормальною імунною системою, але частіше у хворих на СНІД. Також ПЦП розвивається у осіб, які застосовують імуносупресивні препарати (наприклад у пацієнтів після трансплантації органа). Морфологічно захворювання проявляється еозинофільною інфільтрацією альвеолярного простору в поєднанні з інфільтрацією лімфоцитами, плазматичними клітинами інтерстицію. Зазвичай у пацієнтів спостерігають підвищення температури тіла, непродуктивний кашель, задишку. Для підтвердження діагнозу потрібно виявлення мікроорганізмів у слині або промивних водах бронхів. ПЦП найчастіше розвивається у пацієнтів з рівнем CD4, вищим 100 клітин в 1 мм3. Класично на початкових рентгенограмах виявляють центральний і білатеральний процес навколо коренів легенів, що прогресує через 3-5 днів до гомогенного дифузного альвеолярного ущільнення.
«Золотим стандартом» лікування ПЦП з 1974 р. є триметоприм/сульфаметоксазол. Для пацієнтів, які мають погану клінічну відповідь на лікування, необхідним є комплексний підхід із застосуванням кисневої терапії, гідратації.

ГІСТОПЛАЗМОЗ
Гістоплазмоз спричинює двофазний гриб Histoрlasma capsulatum. Ендемічними районами є долини річок Міссісіпі й Огайо, а також долина річки Святої Лоуренс у Канаді. Найчастішими проявами є ділянки вогнищевого гранулематозного запалення, некроз і фіброз, що є ідентичним такому при туберкульозі. Патологічний процес не є вираженим і практично не виявляється ні рентгенологічно, ні клінічно. Інколи захворювання на рентгенограмі виявляється у вигляді солітарних вузлів. Хронічний гістоплазмоз виникає виключно у пацієнтів із хронічними обструктивними захворюваннями легенів.

Терапія гострого та підгострого гістоплазмозу показана пацієнтам, які мають тяжкі прояви інфекції з наявними інфільтратами та дихальними ускладненнями. Лікування хронічного легеневого гістоплазмозу є необхідним в усіх випадках, оскільки без нього спостерігають прогресування захворювання. У сучасних протоколах з лікування легеневого гістоплазмозу (гострого, хронічного та дисемінованого) рекомендують застосування амфотерицину В з подальшою підтримувальною терапією ітраконазолом або флуконазолом (коли ітраконазол протипоказаний). Також є позитивний досвід застосування позаконазолу. При інфекційному процесі середнього ступеня важкості терапію можна починати з ітраконазолу. Додаткові методи лікування ті самі, що і при пневмонії.

  КОКЦИДІОМІКОЗ
Цю інфекцію спричинюють спори двофазних грибів Coccidioides immitis. Ендемічними регіонами є південно-західна територія США та Мехіко. Розрізняють первинний і вторинний кокцидіомікоз. Первинний перебігає у вигляді респіраторного захворювання доброякісно. Вторинний кокцидіомікоз розвивається у 0,2-1% пацієнтів унаслідок генералізації інфекції з первинного вогнища. Гостра форма інфекції, що проявляється у вигляді бронхопневмонії, первинно асоційована з ексудацією нейтрофілами та подальшою гранулематозною інфільтрацією. У більшості пацієнтів рентгенологічні прояви відсутні. Однак приблизно у 40% хворих є симптоми захворювання і неоднорідні поля ущільнення, що зникають через декілька тижнів. Збільшення лімфовузлів у коренях легенів спостерігають у 20% хворих. Дисемінація захворювання виникає зазвичай у пацієнтів з імунною недостатністю. При цьому рентгенологічна картина характеризується дифузним ретикулонодулярним малюнком або множинними вузлами.

Морфологічно патологічний процес проявляється ушкодженням у вигляді некротичного гранулематозного запалення, але інколи може бути і без некрозу.  Потреби в лікуванні первинного кокцидіомікозу немає, але пацієнти з підвищеним ризиком розвитку ускладнень потребують терапії ітраконазолом, флуконазолом, амфотерицином В і навіть хірургічного втручання. Найчастіше з проблемою пневмомікозів стикаються терапевти, пульмонологи, алергологи та реаніматологи. Нині питання діагностики та подальшого лікування мікозів остаточно не вирішені через складнощі диференційної діагностики, нашарування мікогенної інфекції на легеневе захворювання та соціально-економічні проблеми. Мікогенну інфекцію варто запідозрити за атипового перебігу легеневого захворювання, його загострення та відсутності клінічної відповіді на стандартну терапію. Також треба мати на увазі пацієнтів групи ризику виникнення мікозів – з порушеною імунною відповіддю.

Література:

1.     Клінічна пульмонологія / За ред. І.І. Сахарчука. – К.: Книга плюс, 2003. – 368 с.

2.     Москаленко В.Ф.,  Рощін Г.Г., Анкін Л.М. та ін. Протоколи з надання екстреної медичної допомоги в разі невідкладних станів / Київ, 2001. – 111 с.

3.     Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб / За ред. Г.В. Дзяка. – Дніпропетровськ: ІМА-прес, 2004. – 517 с.

4.     Обструктивные заболевания легких: образовательная программа для врачей / Ю.И. Фещенко, Л.А. Яшина, А.М. Полянская, А.Н. Туманов. – Київ, 2004.

5.     Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. – М.: Мед. лит., 2003. – Т. 6.

6.     Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Практ. рук. В 3-х томах, Т. 1. – Витебск, 1998. – 535 с.

7.     Справочник пульмонолога и фтизиатра. Лекарственные препараты. Практическое пособие. / Ю.И.Фещенко, В.М. Мельник. – К.: ПЦ «Плеяда», 2003, 500 с.

8.     Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів / За ред. д-ра мед. наук, проф.. Ю.М. Мостового. - 10-е вид., доп. І перероб. – Вінниця: ДП «ДКФ», 2008. – 517 с.

9.     Стародуб Є.М. та ін. Алгоритми діагностики і лікування невідкладних станів у терапевтичній практиці. – Тернопіль: ТДМУ, 2008. – 196 с.

10. Клінічна пульмонологія. Посібник / М.М.Козачок, Л.О. Висотюк, М.М. Селюк. – Видавець: ТОВ «ДСГ Лтд», Київ, 2005 р. – 436 с.

11. Чопей І.В., Долгош М.Ю. «Приклади формулювання та кодування діагнозів при хворобах внутрішніх органів».- Ужгород, 2005. – 131 с.