Інтоксикація сільськогосподарськими отрутохімікатами ( ХОС)

Інтоксикація бензолом і його сполуками.

Гострі побутові інтоксикації (отруєння барбітуратами, СО, оцтовою есенцією, укуси гадюк, бджіл).

Інтоксикація хлорованими вуглеводнями

Принципи надання невідкладної медичної допомоги при гострих інтоксикаціях

Захворювання викликані дією речовин з переважним ураженням органів дихання, гепатобіліарної, сечовидільної, нервової систем.

Професійні нейротоксикози ( інтоксикація марганцем, ртуттю, тетраетилсвинцем). Інтоксикація хлорованими вуглеводами)

 

Використання свинцевих і марганцевих руд в ливарному виробництві вважається фактором ризику професійного отруєння ливарників.

 

 

Інтоксикація марганцем.

 

Марганець – сріблясто-білий крихкий метал. Температура плавлення +1260°С, температура кипіння +2095°С. Зустрічається у вигляді мінералів: гаусманіту – Mn3O4, брауніту - Mn2O3, піролюзиту – MnO2.  Професійне отруєння марганцем та його сполуками зустрічається серед робітників, які працюють на марганцевих рудниках, у металургійній промисловості при виготовленні легованих сталей, спеціальних сплавів (феромарганець – до 80% марганцю, дзеркальний чавун – до 15% марганцю), при виготовленні електродів та флюсів, що використовуються при електрозварюванні, у хімічній та лакофарбовій промисловості, в сільському господарстві (протруювання насіння для стимулювання росту рослин), у гумовій промисловості. Найнебезпечнішим є помол і просіювання розмеленої руди, при цьому утворюється велика кількість дрібнодисперсного пилу марганцю.

В організм марганець проникає через органи дихання, рідше через шлунково-кишковий тракт і шкіру. Оксиди марганцю швидко всмоктуються. В крові марганець циркулює у вигляді нестійкого комплексу із білками сироватки і може швидко покидати кров’яне русло. Депонується в кістках, головному мозку, паренхіматозних органах. Виділяється із організму з калом і сечею. Маючи алергічні властивості, марганець може викликати бронхіальну астму, екзему.

Патогенез. Марганець, як мікроелемент, приймає участь в біологічних процесах, які відбуваються в організмі. Він впливає на метаболічні процеси, пригнічує активність холінестерази, порушує синаптичну провідність та обмін серотоніну. При тривалому та систематичному поступленні в організм він має безпосередній вплив на нервову тканину, а також викликає судинні порушення, підвищуючи проникливість капілярів. Є дані про прямий вплив марганцю на перебіг процесів окислювального фосфорилювання, збудливість N-холінреактивних і адренореактивних систем. Він змінює активність ферментів нервових клітин – моноаміноксидаз, пригнічує біосинтез катехоламінів, підвищує інтенсивність обміну білків. Марганець вибірково пошкоджує нервову систему, переважно підкорку. В початкових стадіях інтоксикації відбувається порушення роботи кори, пізніше розлади рухового аналізатора.

Дія марганцю проявляється накопиченням в синапсах ацетилхоліну, що призводить до зниження чутливості холінорецепторів і сповільнення передачі імпульсів в  синапсах і міоневральних системах.

Важливе значення має і адренергічний механізм паркінсонізму при інтоксикації. При цьому захворюванні вміст катехоламінів, особливо допаміну, у базальних вузлах різко знижується, зменшується виділення його з сечею. Пов’язано це з порушенням ферментативного синтезу допаміну в чорній речовині мозку, звідки він надходить у базальні ядра. Поряд із структурними змінами неабияку роль відіграють складні нейродинамічні зрушення у вищих відділах центральної нервової системи. Патологічні вогнища, які виникають в ядрах, спричиняють збудження рухового аналізатора, яке пірамідними шляхами поширюється на передні роги спинного мозку і посилює скутість рухів.

Марганець впливає на функції щитовидної залози, серцево-судинної системи шлунково-кишечного тракту, печінки та ін.

Клінічна картина. Гостра інтоксикація у виробничих умовах зустрічається дуже рідко і розвивається при вдиханні великої кількості пилу, який містить марганець. Виникають важкі розлади кровообігу, різка задишка, часті  непритомності. У легких випадках отруєння спостерігається подразнення слизових оболонок дихальних шляхів, кашель, головний біль.

Хронічна інтоксикація. Симптоматика її розвивається поступово, що спричинює важкість діагностики початкових стадій. Основними симптомами є функціональні порушення центральної нервової системи, які мають тенденцію до прогресування і можуть переходити в стадію органічних змін. Специфічним є пораження стріопалідарної системи, що у виражених стадіях проявляється акінетико-ригідним синдромом і явищами паркінсонізму. Крім неврологічної симптоматики, для даного захворювання характерні порушення серцево-судинної системи у вигляді нейроциркуляторної дистонії за гіпертонічним типом, а також диспепсичні розлади і ураження печінки.

В клініці розрізняють три стадії.

І стадія. Характеризується функціональними змінами центральної нервової системи і проявляється вегетодистонією. Хворі скаржаться на швидку втомлюваність, сонливість, головний біль, який виникає в кінці робочого дня, слабкість, втрату апетиту. Інколи підвищується салівація, з’являється нудота і болі в шлунку, пов’язані із вживанням їжі, болі в ділянці серця, серцебиття, перебої, задишка. Нерідко в цій стадії появляються парастезії і болі в дистальних відділах кінцівок, швидка їх втомлюваність, незграбність при рухух (предмети випадають з рук). Захворювання протікає латентно і при об’єктивному обстеженні ніяких змін не знаходять. При наростанні явищ інтоксикації марганцем можна виявити функціональні порушення нервової системи, які вкладаються в картину астеновегетативного синдрому. Часто вони поєднуються з порушеннями функції щитовидної залози. Інколи діагностуються гастрити із зниженою секреторною функцією.

В периферичній крові в початковій стадії інтоксикації спостерігається схильність до лімфоцитозу, моноцитозу, зсув лейкоцитарної формули вліво.

Перехід І стадії в ІІ відбувається дуже швидко.

ІІ стадія хронічної інтоксикації марганцем – це стадія початкової токсичної енцефалопатії. На фоні астено-вегетативного синдрому проявляються симптоми екстра пірамідного характеру: гіпомімія, нерухомий погляд з рідким кліпанням, нерівномірність спів дружніх рухів рук при ходьбі, підвищення (рідше зниження) м’язевого тонусу. Зростають розлади ходи, сонливість, інертність, розлади мови. Голос стає тихим, мова сповільнена, погано модульована.

  Характерне ураження черепномозкових нервів, яке проявляється порушенням  конвергенції, ністагмом, нерівномірністю зіниць. Може виникати картина поліневротичних розладів з розвитком атрофії м’язів в дистальних відділах, зниження сухожильних рефлексів, розлади чутливості за периферичним типом. Гіпотонія і атрофія м’язів поєднується з болючістю по ходу нервових стовбурів.

При прогресуванні процесу органічна симптоматика стає більш вираженою і захворювання переходить в стадію ,,марганцевого паркінсонізму”.

ІІІ стадія - стадія ,,марганцевого паркінсонізму” характеризується чіткою симптоматикою ураження стріопалідарної системи. У хворих змінюється зовнішній вигляд: характерна своєрідна згорблена поза, різка скованість рухів. Відмічається виражена гіпомімія або амімія (маскоподібне обличчя) і регідність м’язів, загальна слабкість, в’ялість. Прогресування процесу замітно на по ході хворого, яка стає невправною, набирає характеру так званої півнячої ходи, коли хворий через контрактуру стоп переміщується на носках, при цьому відсутні співдружні рухи рук. При спробі зробити один-два кроки назад, хворі падають, при ходьбі вперед – виникає бажання прискорити ходьбу, вони біжать і падають вперед. Мязевий тонус значно підвищується в групі згиначів рук і ніг і наростає при пасивних рухах (позитивний симптом ,,зубчатого колеса”).

 

Розвиток токсичної енцефалопатії при важкій стадії

 

Характерні розлади емоційної сфери, які проявляються емоційними зривами і супроводжуються вимушеним сміхом або плачем неадекватним до обставин. У хворих поступово звужуються інтереси, наростає безучасність, байдужість, знижується інтелект і появляються ознаки поступової деградації особи.

Особливістю клінічного перебігу хронічної марганцевої інтоксикації є схильність її до прогресування, після припинення контакту з металом.

Діагноз. Особлива увага приділяється ранній діагностиці хронічної інтоксикації марганцем. Тому для постановки правильного діагнозу необхідно вияснити професійний маршрут, санітарну характеристику умов праці (концентрацію марганцю на робочому місці, тривалість контакту протягом робочої зміни, стаж роботи, вплив інших шкідливих професійних факторів), дані біохімічних аналізів про вміст марганцю в крові, сечі, слині.

Зниження активності в поведінці хворого, загальмованість психічних процесів, недостатнє критичне ставлення до свого стану, зумовлюють пізнє звертання хворих за медичною допомогою. Це потребує підвищеної уваги лікарів при проведенні періодичних медичних оглядів в осіб, які працюють з марганцем. Певне діагностичне значення мають електроміографічні та електроенцефалографічні дослідження.

Лікування. На початкових стадіях інтоксикації марганцем призначається загальноукріплююче лікування, направлене на підвищення опірності організму. Призначають довенно глюкозу 40% розчин 20мл з аскорбіновою кислотою (300-500мг), вітамін В1 (40-50мг), глюконат кальцію по 10мл 10% розчину, 0,25% розчину новокаїну 10-15 мл (15-20 ін’єкцій). При появі ознак паркінсонізму необхідно призначати препарати із групи протипаркінсонічних холінолітиків (циклодол, норакін, амедин, тропацин, таблетки “Корбелла”).

Тропацин – ефективний протипаркінсонічний антихолінергічний засіб, призначають по 10-20мг 1-2 рази на день після їди. Таблетки “Карбелла” ослаблюють тремтіння і зменшують тонус м’язів. Лікування починають з 1 таблетки перед сном, поступово збільшуючи дозу до ефективності. При важких формах марганцевого паркінсонізму для покращання метаболізму та кровопостачання мозку застосовують препарати з групи центральних холінолітиків (ноотропіл, амінолон).

В комплексне лікування хворих при отруєннях марганцем входять фізіотерапевтичні методи, лікувальна гімнастика та санаторно-курортне лікування. Ванни радонові, хвойно-радонові, сірководневі (температура 36-37°С, тривалість 20 хвилин, курс лікування 10 ванн). Вологі теплі укутування на 40-50 хвилин (8-10 днів). Лікувальна гімнастика охоплює комплекс вправ для м’язів обличчя, шиї, тулуба, для суглобів рук і ніг, а також вправи для вироблення правильної ходьби та постави. Ефективні аплікації озокериту на грудний відділ хребта на 20-25 хвилин (7-10 днів).

  Догляд. Постійного догляду потребують хворі в третій стадії хвороби при розвитку марганцевого паркінсонізму. Догляд за такими хворими має певні складнощі в зв’язку з тим, що вони не завжди в змозі себе самі обслужити. Таким хворим під контролем медсестри призначають тривалі прогулянки, систематичне заняття лікувальною фізкультурою, відповідну трудотерапію. Медичний персонал повинен памятати про те, що психіка у хворого дуже змінена. Для цього йому необхідно створити спокійну обстановку в палаті, усунути збудливі та пригнічуючі фактори (шум, хвилюючі розмови). При безсонні хворим дають снодійні. Ліжко має бути зручним і м’яким. Для профілактики пролежнів потрібно дбати, щоб на простирадлі не було складок. Спину хворого щодня необхідно протирати розчином 60 % спирту.

Експертиза працездатності. Враховуючи схильність інтоксикації до прогресування, уже при підозрінні на отруєння необхідно тимчасово (на 1-2 місяці) перевести працюючого на роботу, де немає дії токсичних речовин та призначити лікування. Повернутися на роботу можна лише при повному відновленні здоров’я.

При початковій стадії інтоксикації, хворих необхідно раціонально працевлаштувати поза контактом із марганцем та іншими токсичними речовинами. При зниженні кваліфікації необхідно направити на МСЕК для визначення ступеню втрати професійної працездатності.

При ІІ стадії інтоксикації контакт з токсичними речовинами протипоказаний. На період перекваліфікації робітника призначають ІІІ групу інвалідності.

Хворі в ІІІ стадії хронічного інтоксикації (при вираженій клініці паркінсонізму) повністю не працездатні, їм призначається ІІ або І група інвалідності.

Профілактика. З метою попередження токсичного впливу марганцю на організм людини рекомендуються вологе добування марганцевої руди, механізація та герметизація процесів, що супроводяться виділенням пилу, використання протипилевих респіраторів, додержання правил особистої гігієни, витяжна вентиляція. Електрозварювання повинне проводитись з доступом свіжого повітря.

Медичні огляди проводить комісія, у склад якої входить терапевт, невропатолог, отоларинголог, дерматовенеролог. Досліджують функцію зовнішнього дихання, проводять електроміографію скелетних м’язів, крупнокадрову флюорографію. Обов’язково визначають вміст гемоглобіну, лейкоцитарну формулу, ШОЕ.

Періодичні медичні огляди проводять 1 раз в 6 місяців для робітників, зайнятих на розмолі, просіванні, фасуванні в подрібленому вигляді марганцевих руд та окислів марганцю, 1 раз в 12 місяців – при добуванні руди або виплавленні марганцевих сталей, 1 раз в 24 місяці при електрозварюванні, різанні металів на відкритих місцевостях.

Протипоказами до приймання на роботу, де є вплив марганцю на організм є наступні: хронічні захворювання периферичної нервової системи, психічні захворювання, виражена вегетативна дисфункція, хронічний бронхіт, хронічна пневмонія, алергічні захворювання, алкоголізм, наркоманії.

 

 

Інтоксикація ртуттю та її сполуками (меркуріалізм)

 

Професійні отруєння ртуттю та її неорганічними сполуками зустрічаються у робітників  ртутних рудників при добуванні руди, що містить кіновар; на заводах приладобудування, де виготовляють термометри, рентгенівські трубки, ртутні випрямлячі; на металообробних підприємствах; при виробництві гримучої ртуті; при виготовленні хімічних та фармацевтичних препаратів; на заводах, де виготовляють ртутьорганічні пестициди; стоматологічних кабінетах та ін.

Ртуть – сріблястий рідкий метал, який випаровується навіть при температурі 0°С, температура кипіння +356,6°С, температура плавлення 38,9°С, не має запаху, її пари в 7 разів важчі за повітря. Ртуть утворює сполуки із багатьма металами, які називаються амальгамами. Цю властивість раніше використовували для добування дорогоцінних металів із руд і сплавів, для позолочення різних предметів, виготовлення дзеркал. Ртуть добре адсорбується деревом, папером, тканиною, штукатуркою, проникаючи  крізь  щілини підлоги, паркету забруднює  приміщення.Допустимою концентрацією ртуті в повітрі робочої зони є   - 0,01 мг/м3.

В організм ртуть в основному попадає через органи дихання, шкіру, слизові оболонки. Попадання металевої ртуті через шлунково-кишкрвий тракт не шкідливо, тому що вона майже повністю виводиться з організму з калом. Вона депонується в паренхіматозних органах (печінці, нирках, селезінці, мозку) та кістках. Відмічена дуже велика тропність ртуті по відношенню до мозку. Вона добре проникає через гематоенцефалічний та плацентарний бар’єр. Відомі випадки інтоксикації внаслідок втирання ртутних мазей в шкіру. Можливе попадання ртуті і через шлунково-кишковий тракт, яке не шкідливе для організму, так як  у таких випадках  метал повністю виділяється із організму з калом. Біологічний період напіввиведення неорганічних сполук ртуті становить приблизно 6 тижнів. Разом з сечею  виводиться до  40%, калом - 35%, слиною та молоком матерів, які годують немовлят - 25%.

Патогенез. Ртуть, яка попала в кров, з’єднується із білками і циркулює у вигляді альбумінатів. Блокуючи сульфгідрильні групи білкових сполук, порушує білковий обмін і впливає на перебіг ферментативних процесів. Це приводить до глибоких порушень функцій центральної нервової системи, особливо її вищих відділів. В той же час ртуть, яка циркулює в крові, подразнює інтерорецептори судинної стінки і внутрішніх органів, і є джерелом аферентних імпульсів, які поступають в кору головного мозку. Внаслідок цього виникають рефлекторні порушення в корково-підкоркових відділах.

Формування патологічного процесу при ртутній інтоксикації відбувається фазово і характеризується комплексом нервово-регуляторних і нейрогуморальних змін.У початковий період, а також на послідуючих етапах розвитку патології, коли адаптиційно-захисні механізми не можуть блокувати дію токсичного агента, розвиваються порушення у вегетативних відділах центральної нервової системи. При цьому змінюється збудливість аналізаторів (зорового, смакового). Швидко наступає виснаження коркових клітин,що проявляється розгальмуванням підкоркових, в першу чергу гіпоталамічних відділів. Все це приводить до ослаблення внутрішнього активного гальмування та інертності коркових процесів. Це спричиняє  розвиток характерних симптомів “ртутного неврозу”, а також порушень серцево-судинної і травної систем, та обмінних процесів. При   наростаннІ  інтоксикації поглиблюються  порушення   нейродинамічних взаємозв’язків між корою і зоровим бугром, а також між різними структурами рухового аналізатора, в тому числі підкоркових гангліїв і мозочка. Цим у  певній  мірі можна пояснити такі “специфічні” для хронічної інтоксикації симптоми, як еретизм і тремтіння.

Клінічна картина. Розрізняють гостру та хронічну інтоксикацію ртуттю.

  Гострі отруєння зустрічаються рідко, при аваріях, які супроводжуються викидом великої кількості ртуті в повітря робочих приміщень, внаслідок випадкового або навмисного  використання препаратів ртуті, що веде до високої концентрації її парів у повітрі .

Важливими симптомами гострого отруєння є гіперсалівація, запалення слизової оболонки рота й утворення виразок на ній, опухання слинних залоз, збільшення підщелепних лімфатичних вузлів, запалення ясен, нудота та блювота, пронос, тенезми, кишкова коліка. Водночас з’являються ознаки ураження дихальних шляхів (гострий бронхіт, інтерстиціальна пневмонія). Часто розвивається некротичний нефроз з гострою нирковою недостатністю.

 

Нерідко бувають ураження печінки, нервової системи. У крові виявляють гемоліз, лейкоцитоз, підвищену ШОЕ (до 30-50 мм/год.), збільшений загальний вміст білка, азоту. Наслідком гострого отруєння може бути хронічне ураження нирок, хронічний коліт, гепатит, а також стійка астенія. Після своєчасно проведеного лікування можливе повне одужання.

Хронічна інтоксикація. Виникає у робітників, які контактують із ртуттю на протязі 8-10 років. Клінічна симптоматика отруєння розвивається поступово і характеризується переважним пораженням нервової системи. За ступенем вираженості патологічного процесу в перебігу хронічного отруєння виділяють 3 стадії: початкову (функціональну), помірно виражених змін та виражених змін.

Початкова стадія, або стадія “ртутної неврастенії” є малосимптомною і має зворотний розвиток. Клінічна симптоматика наростає поступово. Хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, плаксивість, зниження пам’яті, порушення сну. Вночі сон, як правило, не спокійний, з перервами, страшними сновидіннями, вдень хворі сонливі, навіть під час роботи. Інколи вони відчувають металічний смак в роті, значну слинотечу, їх турбують диспепсичні розлади. При огляді звертає увагу емоціональна лабільність та виражені вегетативні порушення. Це проявляється стійким червоним дермографізмом, швидкою появою еритематозних плям, навіть при огляді хворого, нестійкість в позі Ромберга.  В послідуючому приєднується дратівливість, страх. Всі ці прояви можна об’єднати в неврастенічний синдром з вегетативною дисфункцією. Рано з’являється тремор верхніх і нижніх кінцівок, підвищена салівація і кровоточивість із ясен, розвивається гінгівіт і стоматит. При своєчасному лікуванні і припиненні контакту із ртуттю всі ознаки захворювання повністю зникають, працездатність не порушується.

Стадія помірно виражених змін розвивається у робітників, які мають великий стаж роботи у контакті із ртуттю. Для неї характерний астеновегетативний синдром. У хворих з’являється різка слабкість, постійні головні болі, підвищена дратівливість, безсоння, плаксивість, схильність до депресивних станів. Відмічаються деякі психопатологічні симптоми: неадекватна сором’язливість, невпевненість у собі під час роботи, емоційна лабільність. Всі ці прояви вказують на симптом “ртутного еретизму”. Виражені ендокринно-вегетативні дисфункції. Щитовидна залоза нерідко збільшена із симптомами гіперфункції. Є зміни зі сторони серцево-судинної системи (тахікардія, артеріальна гіпертензія). Зміни зі сторони шлунково-кишкового тракту проявляються гастритом, колітом. Більше виражені у цій стадії відчуття металічного смаку в роті, посилена слинотеча, пародонтоз, кровоточивість ясен. У крові – лімфоцитоз, моноцитоз, рідше анемія, лейкопенія. Вміст ртуті в сечі коливається від 0,02 до 0,9 мг/л. Можуть появлятися нейроциркуляторні розлади, які протікають по типу діенцефальної недостатності. У хворих спостерігаються пароксизми, які супроводжуються запамороченням, болями в серці ангіоспастичного характеру, загальним гіпергідрозом, похолоданням кінцівок, блідістю шкіри і вираженими емоційними реакціями.

При своєчасному лікуванні, переводі хворого на роботу, де немає контакту із ртуттю, може наступити одужання.

Стадія виражених змін, токсичної енцефалопатії. При прогресуванні патологічного процесу можуть розвинутись стійкі органічні зміни. Дуже швидко ця стадія прогресує після психічних травм, важких інфекцій, в клімактеричний період.

Хворі скаржаться на постійні головні болі, без чіткої локалізації, на безсоння, порушення ходьби, слабкість в ногах.Спостерігається страх, депресія, зниження пам’яті та інтелекту. Можливі галюцинації. Тремор пальців рук нерідко поєднується із хореєподібними посмикуваннями в окремих групах м’язів. Тремор має тенденцію до генералізації і часто поширюється на нижні кінцівки. При огляді можна відмітити і мікроорганічну симптоматику: анізокорію, зглаженість носогубної складки, різницю в сухожильних периостальних рефлексах, порушення м’язевого тонусу, гіпомімію, дизартрію. Порушення периферичної інервації при ртутній інтоксикації зустрічається рідко. У деяких хворих домінуючими є психопатологічні симптоми, внаслідок чого розвивається шизофреноподібний синдром.

Діагноз. При постановці діагнозу враховується клінічний симптомокомплекс, його перебіг і дані  санітарно-гігієнічної характеристики умов праці.

Найважчою є діагностика ранніх стадій. Тому необхідні конкретні дані про результати попередніх і періодичних медичних оглядів. Під час обстеження хворих необхідно звертати увагу на такі типові для ртутної інтоксикації симптоми, як дратівливість, гінгівіти, стоматити та інші. Підтвердженням діагнозу є виявлення ртуті в сечі і калі. Знаходження в сечі ртуті без відповідної клінічної симптоматики вказує на  ,,ртутне носійство”.

Лікування ртутних інтоксикацій повинно бути комплексним, з урахуванням ступеню вираженості патологічного процесу. З метою знешкодження та виведення ртуті із організу рекомендують застосовувати антидоти: унітіол, сукцимер, натрію тіосульфат. Найефективнішим є унітіол (2,3-димеркаптопропансульфонат натрію), сульфгідрильні групи якого вступають в реакцію з тіоловими отрутами, утворюючи нетоксичні комплекси, які виводяться із сечею. Унітіол вводять дом’язево у вигляді 5% водного розчину в кількості 5-10 мл (із розрахунку 0,05 г препарату або 1 мл 5% розчину на 10 кг ваги тіла хворого). В першу добу вводять 2-4 ін’єкції відповідно через 2-6 год., в наступні 6-7 діб – по 1 ін’єкції щоденно.

Натрію тіосульфат призначають довенно 30% розчин по 5-10 мл (вводити повільно). До комплексоутворюючих сполук, які сприяють виведенню ртуті із організму відносять Д-пеніциламін, проте застосовують його рідко, так як він має побічні дії. В комплексне лікування інтоксикації доцільно включати засоби, які покращують метаболізм і кровопостачання мозку. З цією метою призначають аміналон, пірацетам, стугерон та ін. А також довенно 20 мл 40% розчину глюкози з аскорбіновою кислотою, вітаміни групи В (В1, В12, В6). При вираженій емоційній нестійкості і порушенні сну показані препарати із групи транквілізаторів: тріоксазин, мепробомат. Одночасно призначають невеликі дози снодійних засобів: барбаміл, фенобарбітал. Показане санаторно-курортне лікування в Хмільнику, Бердянську, Одесі.

Догляд. При хронічній  інтоксикації при виникненні стоматитів і гінгівітів велике значення має догляд за порожниною рота. Медичні сестри постійно проводять санацію порожнини рота, розчином таніну або калію перманганату.

За призначенням лікаря медикаментозну терапію поєднують з застосуванням гідропроцедур: сірководневих, хвойних і морських ванн; ультрафіолетового опромінення, лікувальної фізкультури, психотерапії.

Експертиза працездатності. У контактуючих із ртуттю при відсутності симптомів отруєння, але підвищеному вмісту ртуті в сечі загальна і професійна працездатність збережена. Такі особи перебувають під медичним контролем.

Клінічний і трудовий прогноз при мікромеркуріалізмі сприятливий. Загальна і професійна працездатність збережена, однак хворих щороку оздоровлюють в умовах профілакторію.

При хронічній інтоксикації в початковій стадії хворі потребують короткочасного усунення від контакту із ртуттю та іншими токсичними речовинами. Після лікування в стаціонарі, хворого переводять на іншу роботу терміном на 1-2 місяці з видачею трудового лікарняного листка. При покращенні стану робітник може повернутися до попередньої роботи, при умові постійного медичного спостереження за станом його здоров’я.

У виражених стадіях інтоксикації подальша робота в контакті з ртуттю протипоказана, хворого необхідно перевести на роботу, не пов’язану із будь-якими шкідливими речовинами. Якщо переведення веде до зниження кваліфікації, хворого необхідно направити на МСЕК для визначення ступеню втрати працездатності. При токсичній енцефалопатії хворі не працездатні, їх переводять на ІІ або І групу інвалідності.

Профілактика полягає в додержанні санітарно-гігієнічних вимог до робочого місця (температура повітря, прибирання приміщень, тощо), демеркурилізації приміщення (20% розчином хлорного заліза), застосуванні індивідуальних засобів захисту, проведення профілактичних інгаляцій унітіолу, повноцінному харчуванні.

Профілактичну дію має щоденне вживання яблучного пектину (мармеладу), який має хелатотворну (зв’язує у нетоксичні комплекси) дію щодо ртуті та її сполук. Робітники ртутних підприємств підлягають періодичним медичним оглядам (1 раз на 12-24 місяці) з обов’язковим дослідженням вмісту ртуті в сечі. В проведенні медичних оглядів обов’язково беруть участь терапевт і невропатолог.

Протипоказами до прийому на роботу, де є контакт з ртуттю, є хронічні захворювання периферичної нервової системи, наркоманії, токсикоманія, алкоголізм, виражена вегетативна дисфункція, хвороби пародонта (хронічний гінгівіт, стоматит, періодонтит, пародонтоз), хронічний гастрит, захворювання шкіри, шизофренія та інші психози.

Проведення демеркурилізації. Вилита ртуть добре нейтралізується сумішшю, яка складається з однієї валової частини двоокису марганцю і двох частин 5% соляної кислоти. Цю суміш наносять тонким шаром на забруднену поверхню на 1,5 години після цього верхній шар із краплинами ртуті видаляють.

Для повного видалення ртуті забруднені місця рекомендують обробити одним із таких розчинів: мильно-содовий (4% розчин мила у 5% розчині соди); 0,2% водний розчин марганцевокислого калію підкисленого соляною кислотою (5мл кислоти на 1л розчину марганцевокислого калію); 20% розчином хлорного заліза; 20% розчином хлорного вапна. Через 2 дні оброблені поверхні ретельно вимивають теплою водою з милом, а приміщення провітрюють упродовж кількох днів.

Для зменшення випаровування пролитої ртуті необхідно подбати, щоб температура повітря у приміщенні була низькою – не вище 16-18°С.

 

 

 

Токсичний гепатит. Стадія жовтої дистрофії.

 

 

Інтоксикація хлорованими вуглеводнями.

 

Хлоровані вуглеводні широко застосовуються в різих галузях промисловості та сільському господарстві. Найбільше розповсюдження мають серед хлорпохідних жирного ряду –хлористий метил, хлористий метилен, чотирьоххлористий вуглець, хлороформ, дихлоретан, хлористий вініл, трихлоретилен; серед ароматичних хлорованих вуглеводнів - хлорбензол, дихлорбензол, хлоровані дифеніли та хлоровані нафталани.

                           Хлороформ був відкритий в 1831 році

         Такі хлоровані вуглеводні, як метил хлорид, хлороформ, чотирьоххлористий вуглець, дихлоретан, трихлоретилен широко застосовуються як розчинники жирів, воску, смол, каучуку, гуми, у виробництві пластмас, для знежирювання металевих виробів. Деякі хлоровані вуглеводні (хлороформ, метиленхлорид) використовуються для наркозу. Чотирьоххлористий вуглець широко використовується в  виробництві вогнегасників. Дихлоретан застосовується в хіміко-фармацевтичній промисловості, в  сільському господарстві, для боротьби з шкідниками, а також для дезинфекції та дезинсекції.

Хлоровані вуглеводні, за виключенням газоподібного хлористого метилу,  це безколірні летючі рідини з характерним солодкуватим запахом, легко випаровуються. В організм проникають  в основному через легені, можливе проникнення через шкіру. В шлунково-кишковий тракт попадають помилково, переважно в побутових умовах. Хлоровані вуглеводні швидко всмоктуються і поступають в кров, де знаходяться максимально 3-4 години, через 8 годин їх знаходять у жировій тканині, мозку, печінці. У жировій тканині вони затримуються  до однієї доби. Частина хлорованих вуглеводнів (50-60 %) виділяються через дихальні шляхи у незміненому стані, частина перетворюється у щавелеву і трьохоцтову кислоти і виводиться нирками.

         Летальною дозою при пероральній інтоксикації дихлоретаном є 10-15 мл, чотирьоххлористим вуглецем - 30-40 мл, трьохетиленом –100-150 мл.

         Патогенез. В патогенезі гострої інтоксикації хлорованими вуглеводнями основну роль відіграють наркотичний ефект і специфічна дія на паренхіматозні органи. Метаболізм всіх токсичних речовин проходить переважно в печінці.

         Хлоровані вуглеводні, незалежно від шляху проникнення в організм,  проявляють наркотичну дію на центральну нервову систему, вираженість її залежить від хімічної структури і кількості хлору в їх молекулах. Деякі хлоровані вуглеводні викликають органічні (дистрофічні і дегенеративні) пораження центральної нервової системи, при цьому  наступає пригнічення судиннорухового і дихального центрів з розвитком гіпотонії і колапсу.

         Хлоровані вуглеводні мають виражену гепато- і нефротропну дію,    яка  проявляється ураженням печінки та нирок. Особливо  пошкоджується печінка, в ній можна спостерігати різні патологічні зміни - жирову інфільтрацію,  дегенерацію та некроз печінкових клітин. Вираженість цих змін залежить від ступеню важкості інтоксикації.

Вважають, що в механізмі дії хлорованих вуглеводнів (особливо дихлоретану) суттєву роль відіграють утворення вільних  радикалів і підсилене перекисне окислення ліпідів в печінці. Вільні радикали, які утворюються в процесі метаболізму хлорованих вуглеводнів (CCl4 → CCl+3 + Cl¯) безпосередньо діють на паренхіматозні органи.  Вони з’єднуються  з ненасиченими жирними кислотами (лінолевою і ліноленовою) і утворюють перекиси ліпідів, які мають токсичні властивості. Перекиси ліпідів викликають в печінці порушення синтезу білка, фосфоліпідів, беталіпопротеїдів. Пізніше вражаються мітохондрії гепатоцитів, що в свою чергу приводить до порушення синтезу глікогену в печінці. Руйнуються лізосоми, в гепатоцитах накопичуються ліпоїди, розвивається ожиріння гепатоцитів та їх некроз. Такі ж зміни відбуваються в нирках, що веде до розвитку амінацідурійного нефрозу, який зумовлює ураження паренхіми нирок.

Клінічна картина. Клінічні прояви гострої інтоксикації хлорованими вуглеводнями залежить від багатьох причин і в першу чергу від   хімічної структури та їх концентрацій в робочих приміщеннях. На виробництві подібні умови виникають при порушенні правил техніки безпеки і правил зберігання токсичних речовин. Найважче протікає гостре отруєння дихлоретаном, яке частіше виникає в аварійних ситуаціях, коли в повітрі появляється велика концентрація його парів. В клінічній картині легкого ступеню гострого отруєння дихлоретаном постійними симптомами є головокружіння, головний біль, загальна слабкість, солодкуватий присмак в роті, нудота, позиви на блювоту. Легке подразнення слизових очей і верхніх дихальних шляхів, відчуття пекучості та почервоніння шкіри. Часто відмічається брадикардія, зниження артеріального тиску, підвищення температури тіла, помірний лейкоцитоз. Після припинення контакту з дихлоретаном всі ці явища поступово  зникають. На наступний день стан хворих стає задовільним. Іноді зберігається загальна слабкість, нудота. З боку печінки та нирок патологічних змін немає. При легкому ступені  інтоксикації проявляється лише наркотична дія дихлоретану і вона повністю зворотня.

Інтоксикація середнього ступеню важкості характеризується тим, що до вищевказаних скарг приєднуються часта блювота з домішками жовчі,  біль в епігастральній ділянці. Свідомість збережена, але спостерігається загальмованість, оглушеність. Тони серця ослаблені, відмічається брадикардія, артеріальна гіпотонія, помірно підвищена температура тіла. При дослідженні крові – нейтрофільний лейкоцитоз і еозинопенія.

На наступну добу, блювота припиняється і стан хворого покращується. Проте на 2-5 добу з’являється незначна іктеричність склер, пальпується збільшена і болюча печінка, іноді –селезінка. При дослідженні сечі – знаходять невелику протеїнурію, поодинокі еритроцити.

Таким чином, при інтоксикації середнього ступеню важкості можна прослідкувати дві фази дії дихлоретану, спочатку проявляється наркотичний ефект, нудота в цей період є центрального походження. В другій, більш пізній фазі інтоксикації, появляється ураження паренхіматозних органів. Розвивається синдром гострого токсичного гепатиту, рідше виникають симптоми токсичної нефропатії.

Перебіг токсичного гепатиту може бути різним. Зворотній розвиток патологічного процесу   відбувається  протягом 2-3 тижнів. В окремих випадках токсичний гепатит набуває затяжного характеру і може переходити в хронічну форму.

Важка форма інтоксикації виникає   при наявності великої концентрації дихлоретану в повітрі робочого приміщення і проникнення його в організм. Перебіг гострого отруєння має циклічний характер.

Перший період характеризується, як правило, ураженням центральної нервової системи і проявляється головним болем, головокружінням, нудотою і блювотою, порушенням координації рухів, ейфорією, яка змінюється втратою свідомості і розвитком наркотичної коми з ураженням дихального і судинно-рухового центрів. Це первинна кома. Порушення дихання може бути як за  центральним типом і проявляється пригніченням дихального центру, так і за обтураційно-аспіраційним типом, яке супроводжується бронхореєю і гіперсалівацією. Під час блювоти може бути аспірація блювотних мас, може також спостерігатись  асфіксія, внаслідок западання язика. З боку серцево-судинної системи при важкій формі інтоксикації в перші години може виникнути колапс, який важко піддається лікуванню і часто закінчується летально. На ЕКГ- порушення провідності,  ознаки ішемії міокарда.  Через кілька годин явища наркотичної коми проходять, нормалізується діяльність нервової та серцево-судинної систем.

При прогресуванні процесу в кінці першої або на початку другої доби починається другий період розвитку клінічної картини інтоксикації, який появляється симптомами ураження печінки, виникає і прогресує жовтяниця, печінка збільшена, при пальпації болюча.

При біохімічному досліджені крові знижуються протромбіновий індекс, вміст холестерину, різко підвищується рівень активності ферментів АЛТ і АСТ,  різко збільшується в крові вміст білірубіну за рахунок прямої фракції. Приєднується геморагічний синдром, появляються синці на тілі, носові кровотечі, кровоточивість з ясен.

В окремих випадках токсичного гепатиту може виникнути гостра і підгостра атрофія печінки. Печінкова декомпенсація проявляється загальмованістю, порушенням ритму сну, геморагічним синдромом, синдромом печінкової енцефалопатії. Важка форма гострої інтоксикації може закінчитися розвитком печінкової коми, від якої залежить подальша доля хворого.

Суттєвий вплив на стан хворого  має часто супутнє токсичному гепатиту ураження нирок.  При досліджені сечі вже з перших днів виявляють сечовий синдром і тільки на 5-7 день інтоксикації появляються симптоми ниркової недостатності.

Третій період інтоксикації характеризується проявами вираженої ниркової недостатності, що виникає внаслідок токсичного некронефрозу. Спочатку виникає олігурія, потім анурія. В крові наростає рівень азотистих шлаків (залишковий азот, сечовина, креатинін).

Випадки отруєння парами дихлоретану на виробництві з летальним  кінцем зустрічаються надзвичайно рідко, але тепер відомо  що всі потерпілі більш або менш тривалий період часу контактували з дихлоретаном і нерідко переносили легкі форми гострого отруєння. Очевидно мала місце кумуляція токсичної речовини, що підготувала грунт для розвитку дуже важкої форми отруєння після масивної дії парів цього розчинника. Смерть наступала від   церебральної або печінкової коми.

При своєчасно проведеному  лікуванні і сприятливому результаті гострої інтоксикації поступово відновлюється функція печінки та нирок і наступає видужання.

Хронічна інтоксикація дихлоретаном зустрічається у виробничих умовах при тривалому контакті з невеликими дозами проявляється підвищеною втомлюваністю, головним болем, сонливістю вдень і безсонням вночі, диспепсичними явищами, болями в  ділянці серця, задишкою. Можуть зустрічатись подразнення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, міокардіодистрофія, астенія, вегетативна дисфункція з брадикардією і гіпотонією, гіпоацидний гастрит, токсичний гепатит, похудіння, анемія. Іноді з’являються дизуричні  прояви та  нефропатія. При тривалому контакті з дихлоретаном розвиваються дерматити.

Діагноз. Гостру інтоксикацію дихлоретаном з синдромом токсичного гепатиту необхідно диференціювати із захворюваннями печінки не професійної етіології і перш за все з вірусним гепатитом. Основною етіологічною  ознакою, яка  дозволяє правильно орієнтуватись в розвитку гострого паренхіматозного гепатиту є відповідний зв’язок між виникненням захворювання і контактом з підвищеною концентрацією дихлоретану в аварійній ситуації, або при порушені техніки безпеки. Діагностика легких форм хронічного професійного токсичного гепатиту має певні труднощі. Обов’язковою умовою встановлення зв’язку захворювання з умовами праці є документальне підтвердження роботи в контакті з гепатоксичними речовинами, що перевищують гігієнічні нормативи.

Лікування. При випадковому вживанні дихлоретану до середини необхідно негайно  провести зондове промивання шлунку з послідуючим введенням сольового проносного (30-50 г магнію сульфату). Якщо хворий без свідомості промивання шлунку проводять після інтубації. В  подальшому для виведення отрути з організму проводиться форсований діурез, операція часткового заміщення крові, гемодіаліз, перитонеальний діаліз.

При гострому інгаляційному отруєнні дихлоретаном необхідно припинити контакт з токсичними парами, винести потерпілого на свіже повітря, створити повний спокій.

Своєчасно проведені  заходи   швидкого виведення токсичної речовини з організму можуть попередити розвиток токсичного гепатиту і токсичної нефропатії.

При порушенні дихання призначають інгаляції киснем по черзі з інгаляціями карбогену. Штучну вентиляцію легень проводять при значному пригнічені дихання, вводять також дом’язево 0,5мл 1% розчину лобеліну або довенно 1мл цитітону разом з 40% розчином глюкози. У важких випадках призначаються сердцево-судинні та тонізуючі засоби – камфору, кофеїн, кордіамін.

При повторних частих блювотах з втратою рідини , відбувається значна втрата хлоридів, для цього разом з 5% розчином глюкози (500мл) вводять 0,85% розчин натрію хлориду (500мл) . При нестримній блювоті та гикавці слід вводити 2мл 2,5% розчину аміназіну.

При появі ознак ураження печінки довенно крапельно вводять 5-10% розчин глюкози (500-1000мл), розчин гідролізину, гемодезу, поліглюкіну по 300-500мл. Призначаються разом з глюкозою метіонін, вітаміни групи В, аскорбінову кислоту.

При важкому уражені печінки проводять курс лікування есенціале, легалоном, силібором, та іншими гепатопротекторами. При затяжному гепатиті призначають курс лікування глюкокортикоїдами по схемі.

Експертиза працездатності. Після перенесених легкого і середнього ступеню важкості інтоксикацій хлорованими вуглеводнями і повному відновленні працездатності, робітники можуть повертатись до попередньої роботи, при виявлені  незначних початкових ознак ураження печінки показано негайне припинення контакту з отрутами гепатотропної дії. При переводі на іншу роботу, при зниженні загальної кваліфікації робітників направляють на медико-соціальну експертну комісію для раціонального працевлаштування та встановлення професійної групи інвалідності.

Профілактика. Важливим засобом профілактики гострих і хронічних інтоксикацій хлорованими вуглеводами є оздоровлення умов праці шляхом герметизації апаратури і механізації ручних операцій. Для видалення токсичних речовин з повітря виробничих приміщень застосовують вентиляційні установки. При роботі в умовах великої концентрації парів розчинників (всередині котлів, цистерн) застосовують засоби індивідуального захисту – протигази з фільтрами і з кисневим прибором.

 Суттєве значення для профілактики отруєння органічними розчинниками має дотримування правил особистої гігієни – чистота тіла, рук, одежі. Робітникам необхідно видавати спецодяг з гладких тканин, який в меншій мірі абсорбує пари розчинників. На виробництві повинні бути душові, роздягальні, кімнати для вживання їжі.

Крім санітарно-технічних та санітарно-гігієнічних  заходів важливу роль в профілактиці хронічних інтоксикацій органічними розчинниками має проведення попередніх, при поступленні на роботу і періодичних оглядів робітників підприємств, в яких використовують хлоровані вуглеводні. В проведені періодичних медичних оглядів приймають участь терапевт і невропатолог.

Протипокази для приймання на роботу, де є  контакт з речовинами гепатотропної дії: органічні захворювання центральної нервової системи, епілепсія,  виражені неврози, психічні розлади,  нефрити і нефросклерози, органічні захворювання міокарду, хронічні захворювання шкіри.

 

 

 

Широке застосування в промисловості і народному господарстві знайшли ароматичні вуглеводні – бензол та його гомологи (толуол, кселол, кумол). Ароматичні вуглеводні використовуються як розчинники для лаків та фарб та як цінна сировина для виготовлення пластмас, поліефірних смол і пластиків, каучуку, інсектицидів, вибухових речовин та ін.

Клінічна картина інтоксикацій, викликаних ароматичними вуглеводнями, характеризується ураженням різних органів і систем: кісткового мозку, периферичної крові, центральної нервової системи, дихальних шляхів, очей, печінки, шкіри.

Характер токсичної дії ароматичних вуглеводнів на ті чи інші органи і системи залежить від хімічної структури і наявності в бензольному кільці різних елементів і груп. Так, наприклад бензол, та його гомологи є найбільш агресивними промисловими отрутами, дія яких на організм характеризується вираженим поліморфізмом клінічних проявів ураження кістково-мозкового кровотворення з розвитком гіпо- і апластичних станів кісткового мозку, лейкозів, ретикульозу, мієломної хвороби. Найбільш важкі порушення кровотворення викликає бензол.

Бензол відкритий в 1925 році Фарадеєм, являє собою безбарвну рідину з  специфічним запахом, погано розчиняється у воді,  добре – у спирті, ефірах, жирах і ліпоїдах. Легко випаровується навіть при звичайній кімнатній температурі.  Пари  бензолу  в 27  разів  важчі  за  повітря,  температура кипіння +80 ºС. бензол легко спалахує, при горінні коптить. Міститься в нафті, технічному газі, кам’яновугільній смолі.

В промисловості бензол широко використовується як сировина для виробництва фенолу, нітробензолу, синтетичних волокон, смол. Крім того його застосовують в лакофарбовій, гумовій, взуттєвій промисловостях, у виробництві синтетичного каучука, штучної шкіри, в судно- і машинобудуванні, при фарбуванні машин та деталей, внутрішньої поверхні приміщень та ін.

У виробничих умовах інтоксикація бензолом та його гомологами може зустрічатись  у апаратників, операторів, малярів, робітників інженерно-технічного складу виробництв синтетичного каучука, лаборантів і наукових співробітників хімічних лабораторій, інженерів-хіміків тощо. Розвитку інтоксикації може сприяти підвищена температура повітря в літній період. Гранично допустима концентрація бензолу в робочих приміщеннях становить 5 мг/м³.

Проникає бензол в організм через легені у вигляді парів і через непошкоджену шкіру. При гострих інтоксикаціях його знаходять в крові, мозку, наднирниках, при хронічній інтоксикації більша частина бензолу знаходиться в кістковому мозку і жировій тканині, де він депонується. Значна частина бензолу виводиться з організму легенями в незміненому вигляді. В організмі бензол окисляється з утворенням фенолу і дифенолу, які з’єднуються з сірчаною  і глюкуроновою кислотами і з сечею виводяться з організму.

У виробничих умовах можуть виникати гострі і хронічні інтоксикації.  Гострі інтоксикації виникають при короткочасному вдиханні великої  концентрації парів бензолу в аварійних ситуаціях, при випадковому розливі його в приміщеннях, під час роботи в замкнутих просторах (очищення цистерн з під бензолу). Хронічні  інтоксикації виникають при тривалому вдиханні невеликих концентрацій парів бензолу або при систематичному попаданні його на шкіру та слизові оболонки.

Патогенез. Бензол отрута політропної дії і викликає переважно ураження кісткового мозку і  центральної нервової системи. Згідно сучасних свідчень патогенез порушення кровотворення при інтоксикації бензолом розглядають з позиції безпосередньо токсичного впливу його на стовбурові клітини кісткового мозку. Як відомо, стовбурові клітини є поліпотентними –попередниками і загальними для всіх ростків кровотворення, здібними до диференціювання. Кількість цих клітин при дії токсичних речовин зменшується в кістковому мозку і селезінці. При цьому порушується здібність їх до диференціювання, що приводить до гальмування росту гранулоцитарних, мегакаріоцитарних і еритроїдних колоній. Однак основним патогенетичним фактором токсичного ураження кровотворення є пригнічення проліферації диференційованих кров’яних клітин, що обумовлено пригніченням дихання і окислювального фосфорилювання в мітохондріях і веде до порушення біосинтетичних процесів у кровотворних органах. Не виключається також роль аутоімунних процесів в патогенезі ураження гемопоезу.

Існує думка, що при хронічній інтоксикації бензолом в першу чергу уражається нервова система, а морфологічні зміни з боку крові є вторинними. Розвиток бензольної інтоксикації характеризується лейкопенією, тромбоцитопенією і анемією. В основі лейкопенії лежить якісна неповноцінність мієлоїдних елементів. Дегенеративні зміни кров’яних клітин приводять до інтенсивного їх руйнування.

Певне значення в розвитку бензольної лейкопенії мають імунобіологічні зсуви. Не виключено, що поряд з прямою, пригнічуючу лейкопоез дією бензолу, він і продукти його окислення обумовлюють зміну білкової структури клітин крові, їх розпад з послідуючим утворенням аутоантитіл в організмі хворих. У осіб з хронічною інтоксикацією бензолом в крові чітко підвищений вміст  антилейкоцитарних аутоантитіл типу лейкоаглютинінів.

Анемія при хронічній бензольній інтоксикації має досить складний генез.  Поряд з прямим враженням кісткового мозку з пригніченням еритроцитарного ростка, його гіпоплазія має значення в порушенні синтезу гемоглобіну, обумовлене дефіцитом вітаміну В12, фолієвої кислоти, а також наявність антиеритроцитарних аутоантитіл. Дефіцит вітамінів В6, В12, С відмічається вже на ранніх стадіях інтоксикації.

До симптомів хронічної бензольної інтоксикації слід віднести геморагічний синдром без тромбоцитопенії, в основі якого лежать якісні зміни тромбоцитів і порушеня стану згортальної системи крові.

При хронічній інтоксикації бензолом першим пригнічується лейкопоез, потім тромбоцитопоез і останнім еритропоез. Таким чином  дія бензолу на організм приводить до пригнічення всіх ростків кровотворення. На фоні  пригніченого  кровотворення можливий розвиток так званого реактивного ретикульозу – стану, що передує лейкозу і є основою його виникнення.

Ступінь вираженості  пригнічення лейко-, тромбо-, і еритропоезу викликаний токсичною дією бензолу, може бути різним і залежить від інтенсивності та тривалості дії етіологічного фактору та індивідуальних особливостей гемопоезу.

Недостатньо вивчений механізм дії бензолу на нервову систему. Вважають, що бензол безпосередньо впливає на центральну нервову систему і викликає розвиток нейродистрофічного комплексу. Виникаючі в центральній нервовій системі зміни в свою чергу можуть рефлекторно впливати і на  регуляцію кровотворення.

Клінічна картина. Вражається в основному нервова система і кістковий мозок. Клінічні прояви з боку нервової системи і кістково-мозкового кровотворення при гострій і хронічній інтоксикації дещо відрізняються. Особливості клінічної картини як при гострій так і при хронічній інтоксикації залежать від шляху проникнення, тривалості поступлення і кількості  бензолу який поступив в організм, а також від індивідуальної чутливості організму.

Гостра інтоксикація зустрічається рідко, частіше виникає при аварійних ситуаціях. Клінічні прояви характеризуються вираженими змінами з боку нервової системи. Бензол в таких випадках діє на організм як наркотична отрута  з послідуючим розвитком паралічів вазомоторних центрів.

Легка форма гострого отруєння бензолом нагадує алкогольне сп’яніння: головний біль, шум у вухах, головокружіння, ейфорія, запаморочення, хитка хода, нудота, блювота, загальна слабкість. Через кілька годин всі явища проходять без будь яких змін в організмі.

При середньому ступеню важкості гострої інтоксикації спостерігається більш виражена загальна слабкість і головний біль. Може наступати непритомність, появляються мязеві посіпування, що переходять в судоми тонічного і клонічного характеру. Зіниці розширені, шкірні покриви бліді, пульс прискорений, дихання почащене, артеріальний тиск і температура тіла знижуються. Можлива повна втрата свідомості і розвиток коматозного стану.

Важка форма інтоксикації характеризується швидкою втратою свідомості, розвитком токсичної коми. Може виникнути смерть, внаслідок паралічу дихального і серцево-судинного центрів.

Виражених уражень кістковомозкового кровотворення при гострій інтоксикації бензолом не зустрічається. Після гострого отруєння довго зберігаються нездужання, загальна слабкість, явища астенії. Можуть виникати ускладнення з боку печінки, дихальної та серцево-судинної системи.

Хронічна інтоксикація. В виробничих умовах підгостра і хронічна інтоксикація бензолом зустрічається значно частіше ніж гостра і виникає внаслідок тривалого контакту з малими, іноді досить незначними концентраціями отрути. Для цієї форми інтоксикації характерно в першу чергу ураження кістковомозкового кровотворення, ураження нервової системи частіше виникає на фоні гематологічних змін.

Хронічна бензольна інтоксикація розвивається поступово, незамітно для хворого і лише при ретельному обстеженні з проведенням ціленаправленого дослідження крові дає можливість виявити початкові ознаки захворювання.

Клінічні прояви обумовлюються переважною дією отрути на кістково-мозкове кровотворення. На початкових стадіях інтоксикації в кістковому мозку спостерігається подразнення кровотворення в першу чергу лейкопоезу, з лейкоцитозом, що змінюється наростаючим пригніченням лейкопоезу. Паралельно з лейкопенією, дещо пізніше, розвивається тромбоцитопенія, а потім ураження елементів червоної крові, що проявляється анемією. У виражених випадках можливий агранулоцитоз. Пізніше в кістковому мозку розвиваються явища аплазії і жирового переродження.

Поряд із специфічними змінами кровотворення спостерігається неврологічна симптоматика, вираженість якої відповідає ступеню змін з боку крові.

В початковій стадії інтоксикації бензолом зустрічається гіперсалівація, гіперсекреція шлункового соку, що змінюється пізніше її пригніченням. Крім того відмічаються симптоми ураження ендокринної системи, порушення обміну вітаміну С.

Відмічені вище зміни крові, та ураження інших органів і систем частіше проходить в певній послідовності. Умовно перебіг захворювання розподіляють на п’ять стадій (фаз).

В І стадії хвороби виникає невротичний синдром з вегетативною дисфункцією, що супроводжується помірними змінами з боку периферичної крові. Хворі скаржаться на головний біль, головокружіння, слабкість, швидку втомлюваність, подразливість, плаксивість, порушення сну.

В   периферичній   крові спостерігається помірна лейкопенія до 3,8-3,0·109 /л, еозинопенія, відносний лімфоцитоз.

 

В ІІ стадії наростають симптоми астенії. Підсилюються головні болі, головокружіння і подразливість, настрій пригнічений, появляються неприємні відчуття  в ділянці серця. Порушується формула сну (безсоння вночі та сонливість вдень), загальна слабкість. Появляються диспепсичні явища, знижується апетит.

Можуть спостерігатись легкі форми вегетативно-чутливих поліневритів, що супроводжуються парестезіями, зниженням температури тіла і поверхневої чутливості рук по поліневротичному типу, гіпергідрозом і набряком пальців рук. Можливі ендокринні розлади в преклімактеричному і клімактеричному періодах.

Появляються симптоми геморагічного діатезу: часті носові кровотечі, кровоточивість з ясен. В жінок відмічаються порушення оваріально-менструального циклу, іноді появляються масивні маткові кровотечі. На шкірі петехіальна висипка, позитивний симптом ,,джгута”. Мають місце зміни з боку згортальної, протизгортальної  і фібринолітичної систем крові. Більш виражене пригнічення лейкопоезу, появляється тромбоцитопенія. Лейкопенія сягає 2,5-2,0·109/л, кількість тромбоцитів знижується до 150-120·109 /л, ШОЕ підвищується  до 35-45 мм/год. В цій стадії анемія не характерна, вона може  виникнути лише після кровотеч.

В ІІІ стадії хронічної інтоксикації бензолом, стан хворих значно погіршується. Появляється гіпо- або апластична гіперхромна анемія з різким зниженням гемоглобіну і кількості еритроцитів. Геморагічний синдром більш виражений. Лейкопенія досягає 1,0-0,8·109 /л, кількість тромбоцитів до 20-10·109 /л в 1 мкл.

Можлива поява синдрому токсичної енцефалопатії, яка супроводжується мікроорганічною симптоматикою з екстрапірамідним гіперкінезом і нейроциркуляторними розладами, яка проявляється психотичним станом, зниженням пам’яті і уваги, швидко виснажується коркова діяльність, виражені судинні розлади.

Іноді зустрічається синдром фунікулярного мієлозу, як ознака ураження спинного мозку і проявляється порушенням координації рухів, зниженням глибокої м’язевої чутливості. Токсична енцефалопатія і фунікулярний мієлоз зустрічаються рідко.

 

В ІV стадії появляються виразково-некротичні процеси на слизовій оболонці рота, шлунково-кишкового тракту. Некротичні зміни виникають у місцях найбільших крововиливів, характерні розповсюджені прояви геморагічного синдрому, які поєднуються з високою температурою.

В V стадії розвиваються септико-піємічні ускладнення. Некротичні виразки можуть ускладнюватись сепсисом, який може привести до смерті хворого. В сучасних умовах, при застосуванні антибіотиків, ця стадія майже не зустрічається.

В даний час, в зв’язку з покращенням умов праці на виробництві і значним зменшенням концентрації парів бензолу в повітрі робочих приміщень, такий перебіг хронічної інтоксикації з послідовним розвитком стадій зустрічається рідко. Однак в сучасних умовах можуть зустрічатись різні за ступенем вираженості випадки хронічної інтоксикації бензолом.

За перебігом виділяють легку, середньої важкості і важку форми хронічної інтоксикації.

Легкий ступінь проявляється скаргами характерними для астено-вегетативного синдрому. Виявляється помірна лейкопенія, рідко зустрічаються незначні явища геморагічного діатезу. Вказані зміни зворотні і при припиненні контакту з бензолом та при відповідному лікуванні проходять протягом 2-5 місяців.

Інтоксикація середнього ступеня важкості характеризується загальною слабкістю, нездужанням, швидкою втомою, розвитком геморагічного синдрому. Спостерігається кровоточивість слизових оболонок, крововиливи на шкірі, петехіальна висипка, у жінок – дисменорея, масивні кровотечі, вкорочення міжменструального періоду. З боку серцево-судинної системи відмічається лабільність пульсу, гіпотонія, можливі прояви міокардіодистрофії. Печінка помірно збільшена, болюча. В периферичній крові крім наростаючої лейкопенії появляється тромбоцитопенія, помірна гіпохромна анемія, ретикулоцитоз. Клінічні прояви інтоксикації більш стійкі. В хворих різко знижується опірність організму до інфекцій. При наростанні гіпо- і аплазії кісткового мозку прогноз стає  несприятливим.

Важкий ступінь інтоксикації в даний час зустрічається рідко. Характеризується вираженою загальною слабкістю, головокружінням, частими запаморочливими станами, вираженою кровоточивістю (носові, шлунково-кишкові, маткові кровотечі). Шкіра і слизові оболонки бліді з петехіальними  висипаннями, симптом ,,джгута” різко позитивний. Печінка збільшена, болюча, функція її порушена. Артеріальний тиск знижений, на ЕКГ-явища ішемії міокарда. Можливі прояви токсичної енцефалопатії.

В периферичній крові виражені лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія. Порушена згортальна і антизгортальна функції крові. При своєчасно проведеному активному лікуванні можливий зворотній розвиток процесу.

При хронічній бензольній інтоксикації можуть зустрічатись атипові варіанти клінічної картини і характеризуються переважним ураженням ерітропоезу або тромбопоезу. До атипових форм бензольної інтоксикації слід віднести бензольні лейкози.

Діагноз. При типовому перебігу гострої і хронічної інтоксикації з вираженими гематологічними і неврологічними змінами, при наявності контакту хворого з бензолом, діагностика інтоксикації не складна.

При легких проявах хронічної інтоксикації та атипових формах, що супроводжуються ізольованою тромбоцитопенією або анемією, необхідно проводити диференціальну діагностику з непрофесійними хворобами, які проявляються подібною симптоматикою.

Важливе значення для встановлення діагнозу  бензольної інтоксикації мають дані, що підтверджують контакт хворого з бензолом та санітарно-гігієнічна характеристика робочого місця з визначенням вмісту бензолу в повітрі робочих приміщень. Допомагає в діагностиці і визначення вмісту бензолу в крові та кістковому мозку.

Лікування. При гострій інтоксикації слід негайно винести потерпілого із загазованого приміщення, забезпечити йому спокій і зігрівання. При збудженні призначають препарати брому, валеріани. При порушенні серцево-судинної діяльності 10 % розчин кофеїну по 1 мл 10 % підшкірно, 1 мл 0,06 % розчину корглікону довенно, 1 мл 0,5% розчину строфантину довенно. Штучна вентиляція легень, киснева терапія застосовується при зупинці дихання.

При хронічній інтоксикації легкого ступеню з помірною лейкопенією проводиться загальноукріплююча терапія, вітаміни В1, С, повноцінне харчування. При наявності стійких і виражених гематологічних змін призначаються препарати, що стимулюють лейкопоез: нуклеінат натрію по 0,1 по 1 порошку 3 рази на добу, лейкоген по 0,02 по 1 таб. 3 рази на день або пентоксил 0,2 по 1 таб 3 рази на добу. При аплазії кісткового мозку застосовують кортикостероїдну терапію. Проводиться також замісна терапія: переливання крові, лейкоцитарної і еритроцитарної маси.

При масивних кровотечах призначають антигеморагічні і гемостатичні  засоби в комбінації з вітаміном С.

Слід мати на увазі, що при вираженій хронічній інтоксикації значно знижена резистентність організму до інфекції і при наявності у таких хворих вогнищ інфекції проводиться антибактеріальна терапія.

При важкій апластичній анемії показана трансплантація  кісткового мозку. В деяких хворих з гіпо- і апластичною анемією спостерігається видужання після спленектомії.

Догляд. При гострій інтоксикації бензолом медичні сестри забезпечують хворому повний спокій, слідкують щоб не переохолоджувався, ставлять грілки до ніг, дають дихати киснем.

При хронічній інтоксикації в палаті підтримують  відповідну температуру повітря – не нижче +18 ºС, проводять профілактику простудних захворювань. При наявності геморагічних проявів слідкують за порожниною рота. При появі виразково-некротичних уражень ротової порожнини з брудно-сірими нашаруваннями в зіві, неприємного запаху з рота, необхідно щоденно проводити туалет порожнини рота дезінфікуючими засобами (розчином перманганату калію, перекисом водню), обережно протирати марлевим тампоном порожнину рота. Допомагають хворому прополоскати рот.

При наявності крововиливів на шкірі, мокнучих ділянок в складках шкіри, важливо забезпечити систематичну зміну повязок, присипання уражених ділянок тальком.

Експертиза працездатності. Після повного видужання при гострій інтоксикації бензолом потерпілі можуть повертатись на попередню роботу. Якщо після перенесеної гострої інтоксикації залишаються функціональні зміни з боку центральної нервової системи або наявність органічних ознак хворі в залежності від ступеню вираженості уражень потребують раціонального працевлаштування поза контактом з токсичними речовинами або направляються на медико-соціальну експертну комісію для встановлення відповідної групи інвалідності.

Профілактика. Для попередження хронічних інтоксикацій бензолом  та його гомологами необхідно здійснювати санітарно-технічний нагляд за процесами зв’язаними з їх застосуваннями (герметичність обладнання, ефективність вентиляції). Застосування індивідуальних засобів захисту. Постійний контроль за концентрацією бензолу в повітрі виробничих приміщень. Дотримання правил особистої гігієни. Гранично допустима концентрація бензолу в повітрі становить 5 мг/м3.

Додаткові протипокази (крім загальних) для роботи з бензолом є: вміст гемоглобіну менше 130 г/л у чоловіків і 120 г/л в жінок, лейкоцитів менше 4,5·10 9/л, тромбоцитів менше 180·10 9/л), виражена вегетативна дисфункція, хронічні захворювання печінки і жовчовивідної системи, доброякісні пухлини і кісти статевої сфери, хронічний алкоголізм, наркоманія, токсикоманія, шизофренія, екзогенні психози.

          На роботу зв’язану з виробництвом і використанням  бензолу, жінки не допускаються.

         Періодичні медогляди проводять 1 раз на рік з участю терапевта і невропатолога з проведенням загального дослідження крові і визначенням кількості ретикулоцитів і тромбоцитів.

 

ІНТОКСИКАЦІЯ ПЕСТИЦИДАМИ, ЩО ЗАСТОСОВУЮТЬСЯ В СІЛЬСЬКОМУ ГОСПОДАРСТВІ. 

Пестициди (латинською pestis – чума, зараза, caеdеre – вбивати) – хімічні речовини, що використовуються в сільському господарстві для боротьби з хворобами і шкідниками культурних рослин та знищення бур’янів. Застосування таких речовин є основою для підвищення урожайності, в той же час широке використання пестицидів, при виконанні сільськогосподарських робі, постійно збільшує контингент осіб, які контактують з ними.

Переважна більшість хімічних речовин, які застосовуються в сільському господарстві для захисту рослин – токсична. Звідси постає надзвичайно важливе завдання вибору засобів для боротьби з шкідниками культурних рослин, які були б високотоксичними для шкідливих комах і збудників хвороби і не шкідливі для людини та тварин.  Проте повністю забезпечити сільське господарство нетоксичними для людей і тварин пестицидами практично неможливо, тому при їх використанні і недотриманні правил техніки безпеки можуть зустрічатися випадки гострого або хронічного отруєння людей.

       Пестициди, залежно від призначення, діляться на кілька основних груп. Речовини, які застосовуються для боротьби з комахами, називаються інсектицидами, для лікування рослин від грибкових захворювань – фунгіцидами. Препарати, що використовуються для видалення листя рослин, мають назву дефоліанти, для знищення бур’янів – гербіциди, проти бактерій – бактерициди, для знищення кліщів – акарициди, гризунів – зооциди, личинок і гусені – овіциди.

Приведена класифікація є умовною. Частіше користуються класифікацією пестицидів за хімічною структурою:

 

КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕСТИЦИДІВ

Види пестицидів залежно від хімічної структури

Представники

Хлорорганічні сполуки

хлориндан, гептахлор, хлортен, поліхлорпінен

Фосфорорганічні сполуки

карбофос, хлорофос, метафос, тіофос

Ртуть органічні сполуки

карбофос, хлорофос, метафос, тіофос

Сполуки миш’яку

арсенат натрію, арсенат кальцію, паризька зелень

Похідні карбамінової кислоти

бетанол, карбін, севін та ін.

Ціаніди

ціаниста кислота, ціанамід кальцію, ціанплав

Препарати міді

бордоська рідина, бургундська рідина, мідний купорос

Сірка та її сполуки

колоїдна сірка, сірчаний ангідрид, мелена сірка

Препарати рослинного походження

анабазин, нікотин, піретрум

 

За способом поступлення в організм комах інсектициди діляться на три групи: контактної дії - згубно впливаючі на комах при контакті з різними частинами їх тіла, кишечної дії – при попаданні інсектицидів в травну систему, фуміганти – отрутохімікати, що проникають в організм комах через органи дихання у вигляді газів або пару.

         Як було відмічено, всі отрутохімікати токсичні для людини. Деякі з них мають канцерогенні властивості. Отрутохімікати можуть викликати алергічні реакції і   мати ембріотропну дію. Все це зобов’язує суворо слідкувати за тим, щоб не допускати ніяких порушень санітарно-гігієнічних правил виготовлення, зберігання, транспортування і застосування пестицидів. Найбільша небезпека отруєння існує для осіб, які працюють на протруюванні насіння, опилюванні і оприскуванні  рослин, обробці приміщень складів, розбрискуванні на полях приманок, та зайнятих перевезенням або розгружанням  пестицидів. Отруєння можуть зустрічатись при випадковому вживанні з їжею протравленого зерна або рослинних і тваринних  продуктів, що містять пестициди.

         Пестициди можуть попасти в організм людини через органи дихання, шлунково-кишковий тракт і шкіру. Через дихальні шляхи пестициди проникають частіше при опилюванні рослин, при обкурюванні приміщень складів, посівного матеріалу, ґрунту, а також при забрудненні повітря отрутами, які легко випаровуються, особливо в спекотні безвітряні дні.

         Через шлунково-кишковий тракт отрутохімікати можуть попадати в організм при заковтуванні їх частинок, а також при вживанні їжі або води, забрудненої токсичними речовинами. Через непошкоджену шкіру  можуть проникати отрутохімікати, які добре розчиняються в жирах.

         Токсична дія визначається кількістю отруйної речовини, яка попала в організм, в залежності від концентрації її в повітрі, тривалості дії, впливу зовнішніх факторів (температури повітря, напряму вітру) і умов праці.

         Розвиток отруєння прискорює перегрівання або переохолодження тіла, перевтома, пов’язана з необхідністю виконувати сільськогосподарські роботи за короткий термін. В літні спекотні дні у працюючих спостерігається підсилення потовиділення, гіперемія шкіри, підвищується чутливість і проникливість шкірних покривів для отрутохімікатів.

         Характер токсичної дії на організм людини різних отрутохімікатів неоднаковий. Він визначається їх фізико-хімічними властивостями, індивідуальними особливостями організму, шляхами поступлення в організм, розчинністю в середовищах організму та ін. Отрутохімікати можуть спричинити політропну дію, тобто уражати одночасно багато органів, або можуть діяти переважно на ті чи інші органи і системи: нервову, серцево-судинну, печінку, нирки, кров, шкірні покриви. Слід відмітити, що деякі отрутохімікати мають схильність до  депонування в органах і тканинах   організму.

        

Інтоксикація хлорорганічними сполуками.

    Хлорорганічні сполуки були першими засобами, які знайшли широке застосування для боротьби з різними шкідниками сільського господарства. До останнього часу ці сполуки були найбільш розповсюдженими та вважалися майже нетоксичними. Масові застосування хімічних речовин в сільському господарстві показали, що хлорорганічні сполуки не є нешкідливими засобами, тому в останні роки хлорорганічні сполуки застосовуються з великими обмеженнями і поступово витісняються іншими, менш токсичними пестицидами.

         До хлорорганічних сполук відносяться речовини різної хімічної природи:  хлориндан, гексахлорбензол, поліхлорпінен, хлортен, альдрін, хлоріндан, дихлоретан та багато інших. Для більшості хлорорганічних сполук характерна велика стійкість в зовнішньому середовищі і до дії високої температури. Внаслідок цього вони протягом  тривалого  часу (біля місяця) після обробки зберігають свою інсектицидну активність і токсичну дію для людини і тварин. Харчові продукти, що містять домішки хлорорганічних сполук не втрачають своєї токсичності і після термічної кулінарної обробки.

         Всі хлорорганічні сполуки нерозчинні у воді і добре розчинні в жирах та органічних розчинниках. Легко проникають в організм не тільки через дихальні шляхи і шлунково-кишковий тракт, але і через непошкоджену шкіру.

         Клінічна картина  гострого отруєння досить різноманітна і залежить від індивідуальної чутливості організму, шляху проникнення і дози або концентрації токсичної речовини. При поступленні хлорорганічних сполук через органи дихання найбільше змін відмічається з боку верхніх дихальних шляхів і бронхів: з’являється кашель, носові кровотечі, пізніше приєднуються трахеїти, бронхіти. Можливий розвиток бронхопневмонії.

     При попаданні токсичних речовин в шлунок відмічаються виражені диспепсичні розлади – блювота, біль по ходу стравоходу, виражені болі в епігастрії та правому підребір’ї.

         При гострій інтоксикації хлорорганічними сполуками досить характерні і загальні симптоми інтоксикації – головний біль, головокружіння, загальна слабкість, нудота, підвищення температури тіла, різка слабкість в ногах. Іноді спостерігається загальна загальмованість, посіпування м’язів рук та ніг, їх тремор. В більш важких випадках можуть виникати приступи клоніко-тонічних судом, наростає тремор рук, атаксія, розлади психіки, порушення зору. Появляється задишка, ціаноз, серцево-судинні розлади. Можливі ускладнення у вигляді паралічів, токсичного енцефаліту, які поєднуються з симптомами токсичного гепатиту та нефриту.

         При попаданні отрутохімікатів на шкіру виникають дерматити різного ступеню вираженості. В деяких випадках виражені алергічні прояви: набряк Квінке, алергічний дерматит, висипання  у вигляді геморагічного васкуліту, астматичний бронхіт, агранулоцитоз.

         В периферичній крові –лейкопенія, лімфоцитоз, підвищення ШОЕ. В сечі знаходять білок.

        

Хронічна інтоксикація зустрічається в осіб, які постійно контактують з хлорорганічними сполуками: робітники складів та підприємств з  виробництва отрутохімікатів. Клінічна картина розвивається поступово. Появляється загальна слабкість, подразливість, безсоння, головокружіння,  головний біль, переважно в лобно-скроневій ділянці, виражена пітливість. Відмічаються розумова і фізична втомлюваність, зниження апетиту, емоційна лабільність. Можливі прояви нейроциркуляторної дистонії, частіше за гіпертонічним типом, яка проявляється серцебиттям, болями в ділянці серця,  ослабленням тонів.

     Зміни з боку центральної нервової системи функціональні і проявляються астеновегетативним синдромом. Можуть виникати симптоми дієнцефальної недостатності та хронічні токсичні гепатити.

 

 

Токсичне  ураження нейроцитів головного мозку

 

 

Токсичний гепатит. Стадія жовтої дистрофії.

 

     В крові лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, зниження гемоглобіну та еритроцитів.

     Діагноз. Характерних ознак інтоксикації немає. Допомагає добре зібраний анамнез, вивчення умов праці, професійний профмаршрут, встановлення з якими токсичними речовинами контактував хворий.

         Лікування. При гострих інтоксикаціях необхідно швидко винести потерпілого з забрудненої атмосфери.   Шкіру  та слизові оболонки промивають 2 % розчином гідрокарбонату натрію. Для зменшення подразнення ніс закапують 2 % розчином новокаїну,  очі –30 % розчином альбуциду. При попаданні отрути в шлунково-кишковий тракт необхідно терміново промити шлунок. Після промивання доцільно дати протиотруту- суміш ТУМ, яка складається з 25 г таніну, 50 г активованого вугілля, 25 г окису магнію, яку розмішують у воді і дають випити. Через 10-15 хв дають сольове проносне. Показана інгаляція кисню.  Довенно вводять 20 мл 40 % розчину глюкози і 500 мг аскорбінової кислоти, дом’язево – вітамін В1.

         При явищах пригнічення дихання  показаний лобелін, при колапсі – кофеїн, кордіамін. Для зняття збудження використовують барбітурати, при судомах призначають хлоралгідрат в клізмі.

         В зв’язку з вираженою гіпокальціємією показані довенні введення препаратів кальцію.

     При хронічній інтоксикації хлорорганічними сполуками проводиться симптоматичне лікування. Призначаються вітаміни С, В1, В2, В12, довенно глюкозу з аскорбіновою кислотою, біогенні стимулятори. При наявності ознак ураження печінки – ліпотропні засоби.

     Показані диспансерний нагляд і  санаторно-курортне лікування. 

 

 

Інтоксикація фосфорорганічними сполуками.

Фосфорорганічні сполуки є ефективними інсектофунгіцидами і відрізняються великою біологічною активністю. З гігієнічної точки зору речовини цієї групи мають велику перевагу  порівняно з хлорорганічними сполуками, відрізняються меншою стійкістю в зовнішньому середовищі. Швидке їх руйнування зменшує небезпеку попадання в організм людини з харчовими продуктами. Фосфорорганічні сполуки швидко руйнуються  при термічній обробці.

         Фосфорорганічні сполуки використовуються в сільському господарстві як пестициди для боротьби з шкідниками бавовняних, зернових культур, плодових дерев, декоративних культур, трав та ін. Деякі з них використовують для знищення мух, комарів, паразитів.

         Найбільш  широко в наш час використовуються байтекс, бутіфос, хлорофос, карбофос. Всі ці речовини високотоксичні для людини. В організм отрута попадає в основному через органи дихання.

         Інтоксикація фосфорорганічними сполуками може виникнути внаслідок вдихання парів, попадання на шкіру і одежу, при заковтуванні з водою та їжею. Небезпечність отруєння фосфорорганічними сполуками через шкіру та слизові ускладнюється тим, що вони не мають подразнюючих властивостей і їх попадання на шкіру може  бути непоміченим. Певну виробничу небезпеку має також робота в контакті з цими сполуками в умовах високої температури, що сприяє підвищенню їх концентрації в повітрі, а також підсилення їх всмоктування через вологу шкіру і більш швидким проникненням отрути через органи дихання.

         Клінічна картина.  Розвитку клінічної картини гострої інтоксикації може передувати латентний період, який може продовжуватись кілька годин.

         Основні симптоми гострого отруєння фосфорорганічними пестицидами визначається мускариноподібною, нікотиноподібною і центральною дією ацетилхоліну. Мускариноподібна дія в результаті збудження М- холінорецепторів має парасимпатоміметичну направленість і проявляється брадикардією, скороченням м’язів, що звужують зіницю, спазмом гладких м’язів бронхів, кишечника, сечового міхура, стимуляцією секреції сльозних, потових, слинних, бронхіальних та інших залоз і різкими вегетативними порушеннями різних органів.

         Нікотиноподібна дія проявляється збудженням М- холінорецепторів і ураженням поперечносмугастих м’язів, що  приводить до посіпуванням очних  м’язів, язика та інших м’язів обличчя, появою ністагму, фібрилярним скороченням м’язів всього тіла, що набирають генералізованого характеру.

         Центральна дія визначається токсичним впливом ацетилхоліну на кору головного та довгастого мозку, що проявляється головним болем, збудженням, порушенням сну, психіки, свідомості, судомами, паралічами, пригніченням та паралічем життєво-важливих центрів довгастого мозку.

         Легка форма гострої інтоксикації характеризується скаргами на головний біль, головокружіння, слабкість в кінцівках, сонливість,   нудоту, підвищену слинотечу, приступоподібні болі в животі. Постраждалі  неспокійні, зіниці звужені, реакція на світло в’яла, виникає спазм акомодації і порушується зір. Якщо дія пестицидів продовжується, внаслідок бронхоспазму і бронхореї появляється затруднене дихання, відчуття стиснення в грудях та нестачі повітря, приступоподібний кашель. В легенях на фоні жорсткого дихання вислуховуються сухі хрипи,  тахікардія, яка  пізніше  змінюється на брадикардію, підвищується артеріальний тиск. У крові відмічається зниження холінестерази. Захворювання при легкій формі перебігу закінчується, як правило, видужанням.

         При середнього ступеню важкості гострої інтоксикації  до перерахованих вище симптомів приєднується лихоманка з підвищенням температури тіла до 40 ºС, наростає збудження, що пізніше переходить в загальмованість та депресію, з’являється відчуття страху, неадекватна реакція на зовнішні подразники. Підсилюється головний біль, з’являється виражена слино- та сльозотеча, гіпергідроз, наростає м’язева слабкість. Порушення дихання  проявляється затрудненим вдихом та видихом, з масою сухих свистячих та  жужачих вологих  велико-, дрібноміхурчатих та крепітуючих хрипів. Появляються ознаки кисневої недостатності, тахікардія змінюється брадикардією, артеріальний тиск знижується, серце розширене, тони ослаблені. Спостерігається застійне збільшення печінки. Виражений міоз, наростає спазм акомодації. М’язевий тонус і сухожильні рефлекси знижені, відмічається атаксія, бідність міміки, скутість рухів, посіпування окремих груп м’язів  обличчя та шиї. Можливий розвиток психозу з галюцинаціями або депресивного стану.

         До цих явищ приєднуються приступоподібні болі в животі, нудота, блювота, почащений стілець з виділенням рідкого калу. Активність холінестерази знижується до 50%.

         Важка (коматозна) форма інтоксикації зустрічається рідко, іноді закінчуєтьсяя летально. В клініці важкої форми розрізняють три стадії: збудження, судомну та паралітичну.

         В стадії збудження спостерігається  виражене слино- та потовиділення, нудота, блювота, порушення зору, сльозотеча, бронхоспазм та підвищення секреції слизу з дихальних шляхів,  часта блювота, розлади функції сфінктерів.

         Судомна стадія характеризується важким станом, що нагадує набряк легень і проявляється кашлем з виділенням великої кількості пінистого харкотиння, внаслідок гіперсекреції бронхіальних залоз. Стан хворого погіршується в зв’язку з появою судом, а потім паралічу міжреберної дихальної мускулатури, дихання здійснюється в основному за рахунок скорочення діафрагми і носить гикаючий характер. Зіниці вузькі, на світло не реагують. Свідомість затьмарена. Періодично виникають приступи клонікотонічних судом, що змінюються генералізованими. Міофібриляції переходять в тремор голови, верхніх та нижніх кінцівок.

         Паралітична стадія проявляється різким погіршенням загального стану, розвитком коми, появою дихання типу Чейн-Стокса. Падає артеріальний тиск, виникає параліч всієї попереково-смугастої мускулатури з падінням м’язевого тонусу та зникненням рефлексів. Може виникнути колапс. Майже завжди розвивається набряк легень. Іноді спостерігається мимовільний сечопуск і акт дефекації.

         В цій стадії інтоксикації наступає майже повна інактивація холінестерази.  Смерть наступає в результаті асфіксії та  недостатності серцевої діяльності на фоні дифузного ураження головного мозку, переважно діенцефально-стовбурових його відділів. У осіб, які перенесли гострі отруєння фосфорорганічними сполуками довго зберігається підвищена втомлюваність, слабкість, втрата апетиту, запаморочення. Відмічається гіпергідроз, виражений червоний дермографізм. Ці залишкові явища можуть зберігатись протягом 3-4 років. Такі хворі надовго втрачають працездатність.

         Хронічна інтоксикація зустрічається значно рідше, ніж гостра. Може мати місце при виробництві отрутохімікатів. Одним з основних проявів є розвиток астеновегетативного синдрому, який супроводжується головним болем, головокружінням, відчуттям важкості в голові, зниженням пам’яті, порушенням сну, відсутністю апетиту, нудотою, загальною слабкістю.

         При більш виражених явищах має місце дезорієнтація та порушення свідомості. На ЕКГ- ознаки міокардиодистрофії. Може бути збільшена печінка. В важких випадках може виникнути токсична енцефалопатія.

         Діагноз гострої інтоксикації фосфорорганічними сполуками виставляють на підставі характерної тріади симптомів. Провідне значення має вказівка на контакт з отрутою.

         Хронічні отруєння фосфорорганічними сполуками потрібно диференціювати з астеновегетативними неврозами, міокардіодистрофією. Важливим лабораторним показником, який підтверджує діагноз гострої інтоксикації є зниження активності холінестерази до 50 % і більше.

         Лікування. При гострій інтоксикації фосфорорганічними сполуками необхідно припинити контакт з отрутою. Потерпілого слід негайно вивести із зараженої зони, зняти з нього забруднену одежу. Шкірні покриви промивають водою з милом, обробляють їх 2 % розчином гідрокарбонату натрію або 5 % розчином аміаку. При попаданні фосфорорганічних речовин в очі їх промивають чистою водою і закапують 30 % розчином альбуциду. У випадках поступлення отрути в шлунково-кишковий тракт необхідно промити шлунок  з наступним введенням ентеросорбентів (активованого вугілля). Доцільне призначення сольових послаблюючих.

         Патогенетична антидотна терапія при отруєнні фосфорорганічними речовинами зводиться до застосування холінолітиків і реактиваторів холінестерази. При легкій формі інтоксикації дом’язево вводять 1-2 мл 0,1 % розчину   атропіну. При середньому і важкому ступенях інтоксикаціях проводиться інтенсивна атропінізація. Одноразово домязево вводять 3-5 мл. 0,1 % розчину атропіну, а потім переходять на підтримуюче введення атропіну.  Ін’єкції повторюються кожні   5-6 хвилин до припинення мускариноподібних симптомів і появи ознак передозування атропіну (сухість слизових оболонок, розширення зіниць).

         Разом з атропіном вводять тропацин, пентафен, прозерін – препарати, які мають хороші М- та Н- холінолітичні властивості.

         Одночасно з холінолітиками застосовують реактиватори холінестерази – домязево вводять 1 мл 15 % розчину діпіроксиму, повторну ін’єкцію проводять через 1-2 години. Як реактиватор використовують 40 % розчин ізонітрозину по 3 мл  домязево.

          Проводиться також симптоматична терапія.

 

Інтоксикація ртутьорганічними сполуками.

Серед пестицидів, які широко застосовуються в сільському господарстві, особливе місце займають ртутьорганічні сполуки. Вони мають досить високі бактерицидні і фунгіцидні властивості і при протравленні не мають негативного впливу на зерно, насіння бобових, овочевих і технічних культур. В зв’язку з цим вони є основними пестицидами, які застосовуються для протравлення насіння.

         Найчастіше застосовуються гранозан, меркуран, меркургексан, меркурбензол. Пестициди цієї групи відносяться до високотоксичних речовин і характеризуються вираженою стійкістю в зовнішньому середовищі і здатністю до кумуляції в організмі. Ртутьорганічні сполуки в сільському господарстві використовуються у вигляді порошків і розчинів і при недотриманні правил техніки безпеки можуть попадати в організм людини через дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт, непошкоджену шкіру та слизові оболонки.

         Інтоксикації можуть виникати в осіб, які виконують роботи в сільському господарстві при протруєнні зерна, внаслідок вдихання дрібнодисперсного пилу ртутьорганічних сполук, що  тривало циркулюють в крові і можуть знаходитись у всіх біосубстратах організму, мають здатність поступати через плаценту в плід. Виводяться повільно, переважно з сечею і калом. Ртуть можна знаходити в сечі і через 2-3 роки. Ртутьорганічні  сполуки  швидко депонуються в мозку, печінці, тонкій кишці, наднирниках, легко проходять гемато-енцефалічний бар’єр і проникають в ліквор, що обумовлює їх високу токсичність, особливо для нервової системи, вибірково уражаючи мозок.

 

         Клінічна картина. В залежності від шляху поступлення в організм існує певна послідовність в розвитку інтоксикації: при поступленні токсичних речовин через легені спочатку виникають ознаки ураження нервової системи, при оральному – переважають диспепсичні явища. Характерний тривалий ( до кількох тижнів) латентний період. Симптоматика поліморфна.

         При легкій формі гострої інтоксикації ртутьорганічними сполуками на фоні астеновегетативного синдрому спостерігається незначне подразнення слизових верхніх дихальних шляхів, металевий присмак в роті, гіперсалівація, гінгівіт, нудота, блювота, пронос, явища ентериту. Відмічаються також головокружіння, головний біль, безсоння, адинамія, запаморочливі стани. Вказані явища зворотні і минають протягом кількох тижнів.

         При інтоксикації середнього ступеню поступово розвивається  картина гострої церебропатії з переважним ураженням мозочка, ядер слухового і зорового черепних нервів з нервово-психічними розладами. У хворих посилюються і набувають постійного характеру головні болі, безсоння, виражена слабкість, загальна втомлюваність, знижена пам’ять. Може з’явитись поліневротичний синдром – болі і парестезії в кінцівках, болючість при пальпації по ходу периферичних нервів, розлади поверхневої чутливості  у вигляді рукавичок та шкарпеток, зниження показників динамометрії. При цій формі інтоксикації патологічний процес зворотній, але іноді може набути рецидивуючого характеру, погіршення провокується вживанням алкоголю, перенесеними інфекціями.

         Важка форма гострої інтоксикації характеризується глибоким дифузним ураженням нервової системи, розвитком токсичного енцефалополіневриту або енцефаломієлополіневриту.  Значну питому вагу в клінічній картині інтоксикації мають ознаки ураження проміжного мозку, що проявляється поліурією  як при нецукровому діабеті, адинамією, анорексією з прогресуючим похуданням. В патологічний процес втягуються черепні нерви: зоровий, окоруховий, трійчастий, слуховий, під’язичний та інші. Можуть виникати парези кінцівок. При  ураженні мозочка появляється інтенційний тремор, атаксія, дизартрія.  В процес втягується психічна сфера,  з розвитком зорових і слухових галюцинацій, марень, шизофреноподібного синдрому. Уражається серцево-судинна система з розвитком капіляротоксикозу і токсичного міокардиту. Іноді при гострій інтоксикації ртутьорганічними сполуками виникає гострий паренхіматозний гепатит і гострий дифузний гломерулонефрит. В крові спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. В сечі –  протеїнурія, гематурія, наявність ртуті (0,03-0,05 мг/л і більше). Перебіг важкої форми інтоксикації тривалий.

Хронічна інтоксикація ртутьорганічними сполуками може виникати через кілька тижнів або місяців після контакту. Перші симптоми інтоксикації проявляються нудотою, блювотою, трофічними ураженнями слизової оболонки рота,  кровоточивістю ясен, гіперсалівацією,   гінгівітом, виразковим стоматитом, профузним проносом з кров’ю та слизом.

         На початку інтоксикації ураження центральної нервової системи проявляється  розвитком астеновегетативного синдрому. Підвищена втомлюваність, головні болі, головокружіння, порушення сну, зниження пам”яті.

         При об’єктивному обстеженні – стійкий червоний дермографізм, акроціаноз, гіпергідроз, підвищення сухожильних рефлексів. При більш виражених формах хронічної інтоксикації появляються симптоми ураження діенцефально-гіпоталамічної області. З боку серцево-судинної системи відмічається брадикардія, гіпотонія. На ЕКГ – ознаки дифузних змін   міокарда, порушення ритму.

         Іноді  уражаються паренхіматозні органи: печінка, нирки.  В сечі тривало, протягом 2-3 років знаходять ртуть.

 

„Сулемова нирка”

Кортикальний некроз нирки при отруєнні парами ртуті

 

Діагноз ставиться з урахуванням клініки та даних анамнезу, що вказують на контакт з ртутьорганічними сполуками. Важливою діагностичною ознакою інтоксикації є наявність ртуті в біологічних середовищах – в крові, сечі, а при важких інтоксикаціях – в спинно-мозковій рідині.

         Лікування. При гострих інтоксикаціях хворого необхідно винести з зони розпиленого препарату, звільнити від стискаючої одежі, яка обмежує дихання. При попаданні препаратів в шлунково-кишковий тракт показане промивання шлунка, ентеросорбція.

         В якості антидоту вводять унітіол, який протидіє з’єднанню отрути з сульфгідрильними групами ферментів і білків, утворюючи з ртуттю малотоксичні сполуки, які легко виводяться з сечею. Унітіол призначається домязево у вигляді 5 % розчину по схемі: в першу добу 3-4 рази  через 6-8 годин, на другу добу 2-3 рази, на третю-сьому добу 1-2 рази на день. Довенно вводять  також 30 % розчин тіосульфату натрію по 10 мл. При ацидозі довенно вводять 200 мл 3-5 % розчину гідрокарбонату натрію. Проводиться також симптоматична терапія. У важких випадках антидотна терапія поєднується з обмінним переливанням крові, гемодіалізом.

         При хронічній інтоксикації також застосовують унітіол, призначаються вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, а також симптоматичну  терапію та фізіотерапевтичні процедури.

 

                  

Інтоксикація миш’яковмісними сполуками.

 

         Миш’яковмісні сполуки застосовуються в сільському господарстві переважно як інсектициди для протруювання насіння, знищення шкідників садовогородніх культур, рисових полів, личинок малярійного комара та для боротьби з гризунами. Всі препарати, що містять миш’як,  мають високу токсичність і стійкість в зовнішньому середовищі.

         До миш’яковмісних сполук, що застосовуються в сільському господарстві, відносяться арсеніт кальцію, арсеніт натрію, паризька зелень.

         В організм сполуки мишяку поступають через органи дихання і шлунково-кишковий тракт. Миш’як легко депонується в печінці, кістках, нирках, нігтях, волоссі. Виведення з організму  відбувається  повільно через нирки, кишечник, шкіру.

         Клінічна картина. В клініці гострої інтоксикації сполуками миш’яку в залежності від кількості отрути, що попала в організм і шляху його проникнення розрізняють катаральну, шлунково-кишкову і паралітичну форми.

         Катаральна форма гострої інтоксикації виникає при попаданні  аерозолю мишяку на слизові оболонки очей і органи дихання. Ця форма характеризується швидкою появою слабкості, головокружінням, нудотою, блювотою, солодкуватим присмаком в роті, відчуттям страху, тремтінням, болючими судомами.  Спостерігаються подразнення і різка гіперемія слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і очей, що проявляється різзю і пекучістю очей, сльозотечею, нежиттю, пчиханням, набряком слизової оболонки носа, кашлем, іноді з кровохарканням та болями в грудях. Пізніше появляються ознаки серцево-судинної недостатності, астеновегетативний синдром, а також симптоми ураження шлунково-кишкового тракту.  

         Шлунково-кишкова форма виникає частіше при випадковому попаданні отрути в шлунково-кишковий тракт. Після короткого латентного періоду появляється металевий присмак в роті, сухість і відчуття  паління в зіві та ставоході, утруднене ковтання, невпинна блювота (блювотні маси мають часниковий запах), різкі болі в животі. Через деякий час приєднується холероподібний болючий пронос. Калові маси мають вигляд рисового відвару з домішками крові. Зменшується кількість сечі. Втрата рідини веде до різкого зневоднення організму. Розвивається різка слабкість, головокружіння, іноді непритомність, знижується температура тіла та артеріальний тиск, розвивається колаптоїдний стан. У важких випадках з’являються судоми литкових м’язів, ціаноз, ослаблення серцевої діяльності, зниження артеріального тиску і через 1-2 дні після інтоксикації може наступити смерть внаслідок наростаючої серцевої слабості. Через кілька днів після отруєння може виникнути печінково-ниркова недостатність, а в більш пізні терміни – поліневрити.

         Паралітична форма виникає при попаданні в організм великої кількості мишяку. Може розвиватись без попереднього виникнення шлунково-кишкових розладів і проявляється різкою слабкістю, сонливістю, головокружінням, відчуттям страху. М’язеві посіпування швидко змінюються падінням серцевої діяльності, коматозним станом та судомами. Летальний кінець наступає в першу добу. Якщо потерпілий виживає, в нього залишаються важкі дифузні враження нервової системи у вигляді токсичної енцефалопатії –порушенням мови, координації рухів, епілептиформні судоми або гіперкінези  у вигляді хореї, зниження пам’яті, психози.

         При інтоксикації сполуками миш’яку можуть зустрічатись трофічні порушення, зміна пігментації шкіри, нігтів, гіперкератози, випадіння волосся. З боку внутрішніх органів відмічаються дистрофічні зміни печінки, серцевого м’язу та інших органів.

         Хронічна інтоксикація зустрічається в осіб, які тривалий час контактують у виробничих умовах з парами або пилом сполук миш’яку, які проникають в організм через дихальні шляхи або шкіру. В таких випадках спостерігається відсутність апетиту, гіперсалівація, періодична нудота та блювота, болі в животі, порушення стільця. При тривалому і частому контакті зі сполуками миш’яку, які проникають в організм через дихальні шляхи, хворого турбують болі в носі і горлі, хрипота,  кашель, нежить, носові кровотечі, риніти, трахеїти, бронхіти.

          На шкірі появляється висипка, гнійнички, виразки, посивіння і випадіння волосся. Важкі порушення обміну приводять до значного похудіння, ураження печінки, нирок, виникнення анемії.

Лікування. Припинити контакт з отрутою. При попаданні сполук миш’яку в шлунково-кишковий тракт показано промивання шлунка з послідуючим введенням через зонд 25-30 г сульфата магнію в 400 мл води або 100 мл антидота Стржижевського, що містить в 1 л води  сульфату магнія 3,75 г, бікарбонату натрію 12,5 г, їдкого натрію 1 г і сірководню 0,4 %.  Призначається при інтоксикації солями важких металів.

         При гострому отруєнні якомога швидше застосовують 5 % унітіол по 5 мл домязево в першу добу 3-4 рази, на другу і третю – 2-3 рази на день. Рекомендують кровопускання 300 мл з послідуючим переливанням крові, довенним введенням 500 мл 5 % розчину глюкози.

В комплекс антидотної терапії входить довенне введення 15 мл 20 % розчину тіосульфату натрію, 20 мл 10 % тетацину кальцію на 500 мл 5 % розчину глюкози.

         При зневодненні організму – довенно фізрозчин, 5 % глюкозу. При важких інтоксикаціях застосовують кортикостероїди,  серцеві засоби, оксигенотерапію.

         При вираженій інтоксикації з симптомами ниркової недостатності унітіол протипоказаний. В таких випадках проводять перитонеальний діаліз, гемодіаліз.

         При хронічній інтоксикації проводять симптоматичну та загальноукріплюючу терапію.

Інтоксикація окисом вуглецю.

Окис вуглецю (СО) –безкольоровий газ без смаку і запаху, горить синім полум’ям. Окис вуглецю (чадний газ) може утворюватись скрізь, де є умови для неповного згоряння вуглецьвмісних речовин.   Він міститься в багатьох газах і аерозолях: в кам’яновугільному, світильному газі – 4 - 11 %, в генераторних газах – 9-29 %, у вибухових газах – до 60 %, у вихлопних газах автомобілів – в середньому 6,3 %, в димі паровозів 2-6 %, в побутовому газі до 6 % СО.

У виробничих умовах можливість утворення окису вуглецю велика. Він зустрічається як продукт неповного згоряння  при спалюванні різних видів палива. Велику кількість окису вуглецю містять вихлопні гази двигунів внутрішнього згоряння. Окис вуглецю утворюється в газогенераторах при отриманні з твердого палива газоподібного, при роботі доменних печей, коксових батарей, в шахтах.

У хімічній промисловості окис вуглецю нерідко використовується як   сировина для отримання деяких сполук. Накопичення окису вуглецю можливе  в котельнях і цехах при неправильному режимі печей, випробовуванні двигунів, в гаражах, після вибухів динаміту в гірських виробітках. Таким чином небезпека отруєння чадним газом виникає у робітників доменних цехів, шахт, гаражів, машинних відділень, тепловозів, паровозів, кочегарів, мотористів, робітників хімічних виробництв.

Гранично допустима концентрація  СО в повітрі робочих приміщень 20 мг/м³.

У побутових умовах інтоксикація може виникнути від багатьох причин: при аварійному витоку газу при пошкодженому газопроводі в газифікованих квартирах, при неперекритті горілок в газових плитах і відсутності   вентиляції, при невмілому користуванні газовими приладами або пічним опаленням, при стихійних лихах (пожежах), в особистих гаражах.

Відомі випадки отруєння окисом вуглецю з метою самогубства. В судово-медичній практиці такі отруєння є найчастішою причиною самогубств і нещасних випадків.

Патогенез.  Окис вуглецю поступає в організм через органи дихання і через легеневу мембрану проникає в кров. Для виникнення інтоксикації має значення концентрація СО в повітрі і тривалість знаходження потерпілого  в загазованому приміщенні. Виділяється окис вуглецю з організму через легені в незміненому вигляді.

При вдиханні, окис вуглецю, швидко проникає через альвеолярно-капілярну мембрану  в кров. Розчинившись в крові, він з’єднується з гемоглобіном і утворює стійку сполуку – карбоксигемоглобін (СОНв)

Нв+СО= СОНв

Нв О2+СО= СОНв+О2

Спорідненість гемоглобіну з окисом вуглецю в 250-300 разів більша ніж з киснем.

У зв’язку з утворенням в крові карбоксигемоглобіну відповідна кількість гемоглобіну перетворюється в бездіяльну інактивну форму, не здатну транспортувати кисень тканинам і веде до розвитку кров’яної гіпоксемії, яка посилюється в умовах гіпокапнії низькою дисоціацією оксигемоглобіну. Крім того окис вуглецю з’єднується з тканинним дихальним ферментом Варбурга, що містить двовалентне залізо, дисоціація СО з дихальним ферментом клітин  проходить дуже повільно, таким чином гіпоксія носить частково і тканинний характер. Одночасно СО безпосередньо діє на ферментні системи організму, які приймають участь в біосинтезі порфирину.

У механізмі розвитку уражень нервової системи при інтоксикації СО основна роль належить гіпоксемії і безпосередній його дії  на ферментні системи нервової тканини,  що приймають участь в окисно-відновних процесах.

 Дуже чутлива до кисневого голодування є мозкова тканина, яка в умовах гіпоксії гине дуже швидко. В клінічній картині інтоксикації на перший план виступають  симптоми ураження центральної нервової системи, її кори та підкоркових ядер. Не виключена також токсична дія СО на периферичну нервову систему. Певну роль в генезі неврологічних розладів відіграє також  пошкодження кровоносних судин. Підвищення проникливості судинних стінок, включаючи і капіляри, обумовлює виникнення  крововиливів та вогнищ порушення кровозабезпечення аж до утворення в окремих участках головного мозку, міокарді, нирках та інших органах ділянок ішемічного некрозу.

 

Клінічна картина. Характер клінічних проявів при гострих отруєннях СО  дуже різноманітний і залежить від концентрації газу, тривалості дії, індивідуальних особливостей хворого та інших факторів. В клініці гострих інтоксикацій виділяють чотири форми перебігу: апоплектична, сповільнена і дві атипові: синкопальна і ейфорична.

Апоплектична (блискавична) форма виникає при аварійних ситуаціях, катастрофах і пожежах, коли в навколишньому повітрі міститься велика концентрація СО. При цьому потерпілий моментально втрачає свідомість, можливі поодинокі судомні скорочення окремих м’язевих груп. Дуже швидко наступає зупинка дихання. Клініка інтоксикації нагадує собою апоплектичний інсульт.

Сповільнена форма зустрічається частіше за інші. За перебігом розрізняють три ступені інтоксикації: легкий, середньої важкості і важкий.

При легкому ступені гострої інтоксикації спостерігаються загальна слабкість, пульсуючий біль в скроневій та лобовій ділянках, головокружіння, особливо при фізичному навантаженні, відчуття важкості і тиску в голові, оглушеність, шум у вухах, мигтіння мушок перед очима, в’ялість, сонливість. Часто навпаки, може виникати збудливість, втрата орієнтації, з’являється нудота і блювота. Об’єктивно  звертає на себе увагу рожеве забарвлення слизових оболонок і шкірних покривів, внаслідок накопичення в крові карбоксигемоглобіну і низького вмісту редукованого гемоглобіну. Пульс і дихання прискорені, артеріальний тиск підвищений. Надалі головний біль посилюється, з’являються катаральні явища  верхніх дихальних шляхів. В крові визначається до 20-30 % карбоксигемоглобіну (при нормі до 5 %).

При своєчасній евакуації потерпілого з атмосфери, що містить велику концентрацію СО, всі патологічні явища швидко проходять через 1-2 доби наступає видужання.

При середнього ступеня важкості інтоксикації хворі відмічають сильний головний біль, стурбованість, головокружіння, серцебиття і задишку. В подальшому відмічається нетривала втрата свідомості, зявляються мимовільні рухові розлади. Можуть виникати титанічні судоми, тризм, опістотонус. Зіниці розширені, в’яло реагують на світло. Видимі слизові набувають малиново-червоного відтінку. Виражена м’язева слабість. З боку серцево-судинної системи відмічається аритмія, глухість серцевих тонів. Вміст карбоксигемоглобіну в крові сягає 35-40 %, появляється нейтрофільний лейкоцитоз,  незначне підвищення кількості еритроцитів, збільшення в’язкості крові, сповільнення ШОЕ.

Надалі можуть розвинутись явища психозу та ретроградної амнезії.

Важкий ступінь інтоксикації характеризується раптовою і тривалою (від кількох годин до кількох діб) втратою свідомості, можливе марення і галюцинації, розвивається типова токсична кома, появляються генералізовані тонічні і клонічні судоми, фібрилярні посмикування окремих м’язевих груп. Можливі мимовільні сечопуск та акт дефекації. Дихання часте, неправильне, періодичне по типу Чейн-Стокса, тахікардія, порушення ритму серцевих скорочень. Серце розширене, тони ослаблені, часто виникає колапс. Може бути висока температура. Колір слизових оболонок і шкірних покривів частіше яскраво-червоний. В крові рівень карбоксигемоглобіну до 50 % і більше.

Смерть наступає від паралічу дихального центру. Серце скорочується ще 5-8 хвилин після зупинки дихання. В період виходу з коми може виникнути різної тривалості період збудження, хворі стають агресивними, не орієнтуються в просторі і часі, можуть виникати гострі психози, що протікають з маніакальним станом, галюцинаторним маренням. Після виходу з коматозного стану у хворих відмічається тривала ретроградна амнезія.

В подальшому проявляються синдроми паркінсонізму, психічні розлади по типу корсаківського симптомокомплексу.

 Ураження  периферичної нервової системи  проявляється невритами, можливий набряк соска та атрофія зорового нерва. Зустрічаються розлади трофічних процесів  у вигляді ерітеми, глибокого некрозу тканин, щільного набряку дистальних відділів кінцівок, посивінням та  випадінням волосся.

Стан серцево-судинної системи при важкій формі гострого отруєння СО характеризується тахікардією, розширенням серця, глухістю тонів, порушенням провідності. Починаючи з 1-3 доби на ЕКГ іноді знаходять ознаки ураження міокарда, порушення коронарного кровообігу з переважним ураженням передньої стінки лівого шлуночка. Перебіг коронарної недостатності при інтоксикації СО сприятливий. Зміни в бронхолегеневому апараті при  цій стадії  після виходу хворого з коми можуть проявитись токсичною пневмонією та набряком легень.

Клініко-рентгенологічні дані при важкій формі інтоксикації вказують про порушення циркуляції в малому колі кровообігу від невеликого застою в легеневих судинах до інтерстиціального та альвеолярного набряку легень. На рентгенограмі знаходять підсилення легеневого малюнка, розширення коренів легень, наявність дрібновогнищевих, а іноді крупно-вогнищевих дифузних змін в легеневій тканині.

При  сприятливому перебігу всі ці зміни через кілька днів зникають.

При гострій інтоксикації СО, коли хворий тривалий час знаходиться в коматозному стан, внаслідок ішемії з послідуючим некрозом м’язів, може   як ускладнення виникнути міоренальний синдром з розвитком гострої ниркової недостатності.

Сінкопальна форма (syncope - непритомність) виникає при гострому отруєнні СО у випадках, коли на перше місце виступають симптоми порушення функції серцево-судинної системи: швидко падає артеріальний тиск  та ішемія головного мозку приводить до непритомності. Шкірні покриви бліді, дихання часте, поверхневе.

Ейфорична форма інтоксикації супроводжується вираженим збудженням. Хворі в такому стані можуть чинити немотивовані  вчинки і навіть злочини.

Хронічна інтоксикація. При тривалій роботі  в умовах підвищеної концентрації СО в повітрі робочих приміщень хворі скаржаться на головний біль, шум в голові, головокружіння, підвищену втому, подразливість, погіршення пам’яті, короткочасні розлади орієнтації. Можуть з’являтися: біль в ділянці серця, серцебиття, задишка, непритомність, розлади чутливості, слуху, нюху, зору, вестибулярного апарату.

Зміни з боку центральної нервової системи проявляються астенією, вегетативною дисфункцією з ангіодистонічним синдромом та схильністю до спазму судин і гіпертонії. Розвивається міокардиодистрофія з явищами стенокардії.

Хронічні інтоксикації сприяють розвитку атеросклерозу, ендокринним порушенням. Можливе виникнення тіреотоксикозу, порушення менструально- оваріального циклу, зниженням статевої функції у чоловіків.

В крові – збільшення кількості гемоглобіну і еритроцитів, рідше –помірна анемія, ретикулоцитоз.

Діагноз. При наявності даних, що вказують на перебування потерпілого в зоні загазованій СО, а в клінічній картині відмічаються характерні для отруєння СО симптоми, діагноз гострої інтоксикації ставиться без затруднень. В тих випадках, коли склад газу невідомий, а клінічна картина недостатньо чітка в постановці діагнозу допомагає визначення в крові хімічним або спектральним шляхом вмісту карбоксигемоглобіну.

Діагностувати хронічну інтоксикацію СО досить складно, тому що симптоматика при дії невеликої кількості СО неспецифічна. Необхідно враховувати конкретні умови праці хворого з визначенням концентрації СО в повітрі робочої зони і врахуванням тривалості контакту.

У вихлопних газах автомобіля міститься близько 6,5% СО

 

Лікування і перша допомога. Перша допомога  при гострому отруєнні чадним газом може надаватись медичною сестрою і полягає в тому, щоб якнайшвидше припинити контакт з окисом вуглецю. Потерпілого негайно винести з отруєної атмосфери, створити умови для спокою і не допускати охолодження. Хворих з легким і середнім ступенем інтоксикації тепло вкрити, поставити грілки та гірчичники, напоїти теплим чаєм, кавою. Хворих з важким отруєнням госпіталізують. Їм необхідно провести тривалу оксигенотерапію, призначити кофеїн, вітаміни С, В1, В2, В6, цитохром С. Вдихання кисню чергувати з  вдиханням карбогену. При порушенні ритму дихання довенно вводять 0,3-0,5 мл 1 % розчину лобеліну. При зупинці дихання – штучне апаратне дихання, поєднують з поданням кисню в перші 2-3 години безперервно, в подальшому по 30-40 хв з 10-15 хвилинними інтервалами. При гіпокапнії показано короткочасне вдихання карбогену. Крім того використовують довенне введення суміші наступного складу:500мл 5 % розчину глюкози, 20-30 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти, 50 мл 2 % розчину новокаїну.

При виникненні моторного збудження і появі набряку головного мозку дом’язево вводять  літичний коктейль, який складається з 2 мл 2,5 % розчину аміназину,  2 мл 1 %  розчину  дімедролу, 2 мл 2,5 % розчину піпольфену, 1 мл 2 % розчину промедолу.

При порушенні дихання довенно вводять 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну, при судомах 5-10 мл 10 % розчину барбамілу довенно. При наявності гіпертермії дом’язево вводять 1 мл 50 % розчину анальгіну або 5 мл реопірину, а також антикоагулянти та літичний коктейль. При явищах колапсу підшкірно слід ввести 0,5 мл розчину мезатону, 1 мл 5 % розчину ефедрину або 1 мл 0,1 % розчину адреналіну.

До засобів антидотної терапії при інтоксикації окисом вуглецю відноситься цитохром С, його  вводять 15-60 мг довенно.

При хронічній інтоксикації в залежності від клінічної картини захворювання призначають седативні, серцево-судинні засоби, вітаміни А,С, групи В, глюкозу, АТФ, оксигенотерапію, лікувальну гімнастику.

Експертиза працездатності. Після гострих інтоксикацій  середньої важкості і важких форм на період реабілітації потерпілий переводиться на іншу роботу і йому видається до 2 місяців трудовий лікарняний листок. В залежності від наявності і важкості ускладнень працездатність може бути стійко обмежена, що зумовлює призначення інвалідності професійного характеру. В початкових стадіях хронічної інтоксикації після тимчасового переводу на 1-2 місяці на іншу роботу з призначенням доплатного лікарняного листка і відповідного лікування, наступає повне відновлення порушених функцій і робітник може повертатись до своєї попередньої роботи.

При виражених формах хронічної інтоксикації необхідний перевід на роботу без дії токсичних речовин і раціональне працевлаштування. Показано направлення на медико-соціальну експертну комісію для визначення групи інвалідності і ступеню втрати професійної працездатності.

Профілактика. Основними  заходами з попередження розвитку інтоксикації СО є герметизація апаратури і трубопроводів, де може виділятись окис вуглецю, попередження можливого проникнення його в робочі приміщення. Систематичний контроль за концентрацією окису вуглецю в повітрі приміщень та контроль за справністю вентиляційних систем, автоматична сигналізація про небезпечні концентрації окису вуглецю. Індивідуальний захист: робота в протигазах та респіраторах.

Протипокази для прийому на роботу, в контакті з окисом вуглецю, є захворювання центральної нервової системи, серцево-судинної і травної систем, хвороби крові.